恒河猴慢性青光眼模型的建立及相关生物学特性

目的建立两种激光光凝的恒河猴慢性高眼压性青光眼模型,评价模型眼的相关生物学特性。方法成年恒河猴15只,分别采用半导体倍频532激光和氩激光,在房角镜下对功能小梁网区行360°光凝。对其中7只恒河猴分别采用A超、视网膜断层成像仪和视网膜血流仪进行模型眼和另侧对照眼的眼球及视盘形态、血流参数的检测。结果两种光凝模式相比,眼压升高后第4周,倍频532激光组平均眼压为48.4±10.3mmHg,氩激光组平均眼压为44.2±7.0mmHg,倍频532激光组与氩激光组的三次光凝成功率的差异无显著性意义。除视盘面积外,恒河猴模型眼的视杯形态指数、杯盘面积比、盘沿面积、视网膜神经纤维层的平均厚度,与对照眼相比差异有极显著性意义。眼轴和前房深度与对照眼相比差异有显著性意义。筛板血流量、血流速度和红细胞移动速率与对照眼相比差异无显著性意义。结论两种激光光凝恒河猴小梁网均可用以建立慢性高眼压性青光眼模型,模型眼出现青光眼眼底特征性的形态学改变。     

青光眼——不可忽视的眼疾

青光眼是以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,其特征就是眼内压间断或持续性升高的水平超过眼球所能耐受的程度,给眼球各部分组织和视功能带来损害,导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退,直至失明。     

CYP1B1基因与青光眼

遗传性青光眼包括两种主要的类型,原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)和原发性先天型青光眼(primary congenital glaucoma,PCG).眼前节发育不良(anterior segment dysgenesis,ASD)是眼发育异常的遗传异质性病,与增长的眼内压和青光眼有关,包括Peter's异常、Rieger's异常、无虹膜和虹膜发育不全.CYPIB1基因是PCG的致病基因,也有少数报道是POAG的修饰基因,或是POAG和ASD的致病基因.本文就CYP1B1基因突变与遗传性青光眼和ASD发育不全的关系及其遗传特点作一综述.     

抗青光眼药物长期使用对眼表的影响

目的：研究长期使用青光眼药物对患者眼表结构的影响,为正确选择青光眼治疗药物提供依据。方法：将采用青光眼药物治 疗≥ 3 个月的青光眼患者40 例（62 只眼）设为病例组,以同期健康志愿者30 例（30 只眼）设为对照组,比较两组基础泪液分泌长 度(ST)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光染色评分（FB）及结膜印记细胞评级（IC）。结果：病例组ST、BUT 分别为（6.12± 3.63）mm、 （5.21± 2.13）s,均短于对照组的（10.72± 4.62）mm、（11.45± 5.12）s（P<0.01);病例组FB 评分为（2.19± 0.42）分,高于对照组（0.62± 0.04）分（P<0.01）;病例组IC 评级为Ⅱ~Ⅲ级比例为54.84%,高于对照组的5.00%（P<0.01)。结论：青光眼患者长期使用青光眼药物 会导致泪液分泌减少,泪膜稳定性下降,并加快结膜细胞鳞状上皮化进程,对泪膜、角膜及结膜均有损伤,应引起重视。     

无缝线巩膜隧道瓣小梁切除联合白内障超声乳化人工晶体植入术治疗青光眼合并白内障的临床疗效

目的:探讨无缝线巩膜隧道瓣小梁切除术与白内障超声乳化人工晶体(IOL)植入术联合治疗青光眼伴白内障患者的疗效。方法:将88例青光眼伴白内障患者,随机分为观察组与对照组,44例每组。观察组行无缝线巩膜隧道瓣小梁切除术+白内障超声乳化摘除术+IOL植入术,对照组行经典小梁切除术+白内障超声乳化摘除术+IOL植入术,对比两组的疗效。结果:术后6个月,观察组视力提高率为86.36%,视力0.5率为81.82%,显著高于对照组的72.73%、68.18%(P0.05);观察组术后眼压和散光度显著低于对照组(P0.05);观察组的功能滤泡形成率为84.09%,显著高于对照组的70.45%(P0.05);观察组术后角膜内皮细胞丢失率为4.629%,显著低于对照组的14.760%(P0.05);观察组的并发症发生率为4.55%,显著低于对照组的22.73%(P0.05)。结论:无缝线巩膜隧道瓣小梁切除术与白内障超声乳化IOL植入术联合治疗青光眼伴白内障较经典三联术式具有更好的疗效,可有效改善视力、降低眼压、保护角膜内皮、降低术后并发症,值得推广应用。     

Myocilin蛋白在小梁网组织中的作用

Myocilin基因是与原发性开角型青光眼成因有关的基因。其蛋白产物myocilin蛋白是一种分泌型糖蛋白,具有特征性区域：N端亮氨酸拉链区,中央链接区,C端类嗅质蛋白（嗅素）区。眼组织中,小梁网myocilin蛋白表达水平最高且在细胞内外均可检测到。细胞内myocilin蛋白由小梁网细胞以外泌体样囊泡形式释放至胞外,突变时分泌受阻并异常聚集,使细胞致敏诱发凋亡。细胞外myocilin蛋白通过与一种或多种细胞外基质蛋白相互作用影响细胞的形态、粘接、迁移活动,调节细胞外基质的成分和结构,从而影响房水流出系统。     

兔先天性青光眼网络膜血管改变

目的　研究青光眼对视网膜脉络膜血液循环的影响。方法　选24月龄、体重3.5～4kg的先天性青光眼大耳白兔5只(7只眼),选10只同龄大耳白兔作为对照组。另选10只2月龄、体重2kg大耳白兔前房内灌注生理盐水制成急性高眼压模型。对三组兔进行眼底照像、闪光视诱发电位(FVEP)检查,观察视网膜脉络膜血管形态和FVEP的变化。对人工急性高眼压组还进行了闪光视网膜电流图(FERG)检查。结果　先天性青光眼组与同龄对照组相比视网膜脉络膜末梢血管网明显减少;人工急性高眼压组眼压升高后首先使视网膜脉络膜末梢血管网灌流不足,随着眼压的继续升高脉络膜大血管变细,末梢血管网灌流不足加重,眼压极度升高时脉络膜大血管血流中断。同龄正常对照组的FVEP的主波P100潜伏期是(83±9)ms,先天性青光眼组则为(112±14)ms,差异有非常显著意义(P＜0.01);人工急性高眼压组高眼压前为(69±5)ms,眼压60～80mm　Hg时延长为(81±7)ms,眼压在100～130mmHg时FVEP波形低平,近似直线;眼压恢复正常后2hFVEP的P100潜伏期为(82±8)ms。人工急性高眼压前后FERG变化显著。结论　青光眼可以影响视网膜脉络膜血液循环;可使FVEP、FERG发生变化。     

不同切口超声乳化术联合小梁切除术对白内障合并青光眼患者视力、角膜内皮细胞及生活质量的影响

摘要 目的：探讨不同切口超声乳化术联合小梁切除术对白内障合并青光眼患者视力、角膜内皮细胞及生活质量的影响。方法：回顾性分析2018年4月~2019年7月期间我院收治的150例白内障合并青光眼患者的临床资料,根据手术方式的不同分为A组（n=75,单切口超声乳化术联合小梁切除术）和B组（n=75,双切口超声乳化术联合小梁切除术）。比较两组患者眼压、裸眼视力、最佳矫正视力、角膜内皮细胞、生活质量及并发症。结果：两组术后3个月健康调查简表(SF-36)各维度评分均升高,且B组高于A组（P<0.05）。两组术后3个月眼压均降低,且B组低于A组（P<0.05）;两组术后3个月裸眼视力和最佳矫正视力均升高,且B组高于A组（P<0.05）。两组术后3个月角膜内皮细胞面积均增加,但B组小于A组（P<0.05）;角膜内皮细胞密度均下降,但B组高于A组（P<0.05）。B组术后并发症总发生率低于A组（P<0.05）。结论：与单切口超声乳化术联合小梁切除术相比,白内障合并青光眼患者采用双切口超声乳化术联合小梁切除术治疗,在改善患者眼压、裸眼视力、最佳矫正视力、角膜内皮细胞、生活质量及减少并发症发生率方面的效果更佳。     

健康教育在青光眼病人中的应用

青光眼是病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维损害和青光眼性视野改变的一种致盲眼病。一般为双眼先后发病,如病人对青光眼的知识不了解,不及时救治可导致失明。因此,对病人及家属进行针对性的健康教育,使病人了解有关疾病的常识及住院、出院的注意事项,是很重要的,它可以减缓或阻止病情的发展,提高病人生活质量。     

视觉电生理技术在青光眼早期诊断中的应用

本文综述了近年来闪光视网膜电图的明视负相反应、图形视网膜电图、多焦视诱发电位等视觉电生理技术在青光眼早期诊断的最新应用进展。