丹参酮Ⅱ－A磺酸钠对鼠肝线粒体功能的影响

利用大鼠肝脏线粒体为材料,以琥珀酸为底物,研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ－Ａ磺酸钠对线粒体态４、态３呼吸及呼吸控制率,线粒体跨膜电位,线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡＡ－磺酸钠是线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡＡ－磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。     

中药单体活性成分抗结直肠癌的研究进展

结直肠癌是消化道频发的重大恶性肿瘤,其发病率和致死率逐年攀升,严重威胁着人类生命安全。虽然多种化疗药物已广泛应用于临床,然而其潜在的毒副作用和耐药性致使患者依从性差,进而导致化疗以失败告终。基于此,亟待挖掘高效低毒的抗结直肠癌药物以应对现实的临床治疗窘境。中药单体成分作为中药发挥药效的主要效应物质,在临床抗结直肠癌方面优势凸显。与合成类化学制剂相比,其来源丰富,安全性高,在结直肠癌防治方面呈现出较大潜力。因此,本文从化学活性物质角度出发,系统总结了中药单体活性成分的抗结直肠癌作用和主要分子机制,并结合当前研究现状对中药治疗结直肠癌的相关研究进行了初步探讨,以期为中药单体成分抗结直肠癌研究及临床应用提供理论依据和参考价值。     

蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾脏缺血再灌注的保护作用

本文对蛇床子配伍维生素C对大鼠运动性肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制进行了研究。试验中对大鼠以1.5 g/kg的剂量的蛇床子灌胃,100 mg/kg的维生素C腹腔注射56 d,并进行力竭游泳训练及血尿素氮等生化指标测定。结果显示,8周的过度训练导致大鼠运动性肾缺血"再灌注",肾组织组织病理学发生明显改变,肾功能受到严重损坏。血尿素氮和血清肌酐各组较对照组明显上升,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.01。SOD活性各组较对照组明显降低,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显上升,分别为P0.05、P0.01。MDA含量各组较对照组明显升高,与OM组相比FOM组、VCOM组、FVCOM组明显下降,分别为P0.05、P0.05、P0.01;与VCOM组相比,FOM组、FVCOM组明显降低,分别为P0.05、P0.01。从而说明蛇床子和维生素C均可以增强SOD活性,清除氧自由基,减轻脂质过氧化作用,对运动性缺血再灌注肾脏具有保护作用。蛇床子作用优于维生素C。二者配伍使用效果更好。     

《生物物理学报》2009年优秀论文摘要及作者简介

microRNA层面上癌症的公共机制肖雪1,李霞1,2,张绍军21.首都医科大学生物医学工程学院,北京100069;2.哈尔滨医科大学生物信息科学与技术学院,哈尔滨150081摘要:microRNAs(miRNA)是一类内源性的非编码小RNA。已有研究表明     

非编码RNA在肿瘤发生发展和诊治中的作用

非编码RNA以其庞大复杂的RNA调控网络在生命活动的各个过程中都发挥着重要作用.越来越多的研究证明非编码RNA可以在表观遗传水平、转录水平以及转录后水平影响肿瘤细胞的生长、转移、凋亡、代谢和免疫逃逸等,调控肿瘤的发生发展.此外,非编码RNA已被证实在多种恶性肿瘤中差异表达,具有成为生物标志物的潜力.本文归纳总结了非编码RNA在肿瘤发生发展过程中不同方面的作用,并且介绍了非编码RNA在液体活检和化疗耐药中的应用前景.相信非编码RNA作为细胞生命活动的重要调控因子,在将来会有更深入的研究和有价值的临床应用.     

内皮素—1预处理大鼠心脏Gaq／11和Gia蛋白含量的变化

The present study was undertaken to explore the mechanism of G protein-mediated signal transduction pathway during endothelin-1 (ET-1) pre-treatment and ischemic preconditioning (IP). Rats were divided into four groups: ET-1, IP, ischaemia-reperfusion (IR) and control groups. ET-1 pre-treatment model was prepared by administrating 0.5 nmol/(L.kg) ET-1 into rat left ventricle, whereas IP model was prepared by ligating the left coronary artery for 5 min followed by 30 min reperfusion. All the animals were subjected to 60 min regional ischaemia and 30 min reperfusion alternately and then parameters of ventricular arrhythmia and expression of cardiac Galphaq/11 and Gialpha2 were measured. The results showed that the scores of ventricular arrhythmia decreased significantly in both ET-1 and IP treated groups as compared with IR group. In comparison with control group, Galphaq/11 increased by 77.8% (P<0.05) and 110.6% (P<0.01) in IP and ET-1 group respectively. Gialpha2 showed no significant difference in IP group, while it decreased by 31.0% (P<0.01) in ET-1 group. In conclusion, activation of G alphaq/11 may be related to the protecting mechanism of ET-1 pre-treatment and IP, whereas Gialpha2 may only play a role in ET-1 pre-treatment.     

基于NF-κB/HIF-1α信号通路探讨慢性脑低灌注与神经炎症的相关性研究

摘要 目的：探究NF-κB/HIF-1α信号通路在慢性脑低灌注引起神经炎症过程中的作用及机制。方法：采用单侧颈总动脉永久性结扎（Unilateral Common Carotid Artery Occlusion,UCCAO）方法建立慢性脑低灌注小鼠模型,随机分为3大组,每组50只,分别为正常对照组,假手术组和UCCAO组,每大组按1 d、3 d、7 d、14 d、21 d分为5小组。采用Morris水迷宫评定学习记忆能力。采用RT-PCR法检测小鼠脑组织HIF-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA相对表达水平。采用ElISA 方法检测小鼠脑组织炎症指标TNF-α、IL-1β。结果：与假手术组比较,UCCAO组学习记忆明显下降（P<0.01）。与假手术组比较,UCCAO组小鼠脑组织HIF-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA相对表达水平明显增加（P<0.01）,HIF-1α mRNA和NF-κB p65 mRNA相对表达水平均于术后3 d开始明显增加,7 d出现高峰,且21 d后相对表达水平仍然明显增加（P<0.01）。与假手术组比较,UCCAO组小鼠脑组织匀浆液中TNF-α和IL-1β的含量明显增加（P<0.01）。结论：1.慢性持续性脑低灌注可导致小鼠出现进行性认知功能障碍。2.CCH后缺血缺氧既可以激活HIF-1α信号通路,又是NF-κB信号转导途径的刺激因子,这两条信号通路存在着诸多交叉,NF-κB活化对HIF-1α调控和炎症反应的形成正反馈。     

右美托咪定上调HIF-1α抑制NLRP3炎性体的激活减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

摘要 目的：探讨右美托咪定（DEX）对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法：将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周,第7周通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）45 mg/kg/天,1次/天,连续5天,建立2型糖尿病模型,建模后采用随机数字表法分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）抑制剂2ME2组（2ME2组）、DEX组、DEX+2ME2组（DM组）,每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合,其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支,缺血60 min后松开结扎线结,再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120 min时抽取小鼠腹主动脉血,ELISA检测血清肌钙蛋白I（cTnI）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,随后处死小鼠,分离左心室,HE染色观察心肌组织形态结构,Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3（NLRP3）的表达量,再灌注24 h时超声心动图评估心功能。结果：与sham组相比,I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显升高,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,心肌组织NLRP3表达量显著增加,每搏量（SV）、射血分数（EF）%、短轴缩短率（FS）%明显下降（P＜0.05）;与I/R组相比,DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加,NLRP3表达明显降低,cTnI、IL-1β,TNF-α浓度明显下降,心肌组织结构明显改善,炎性细胞浸润明显减少,SV,EF、FS明显升高（P＜0.05）;与DEX组相比,DM组HIF-1α表达量明显降低,NLRP3表达量明显增加,cTnI、IL-1β、TNF-α浓度明显增加,心肌组织结构紊乱,心肌纤维断裂增加,心肌细胞明显肿胀,炎性细胞浸润增加,SV,EF、FS明显降低（P＜0.05）。结论：DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达,抑制NLRP3炎性体的激活,减轻心脏炎症反应,改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。     

紫檀芪对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响

摘要 目的：探索紫檀芪（PTE）对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响。方法：将实验小鼠分为3组即假手术组（sham组）、脑缺血再灌注损伤组（IR组）和紫檀芪治疗组（PTE+IR组）,其中PTE于造模前连续5天每天腹腔给药（5 mg/kg）1次;然后于造模后3 d进行脑组织TTC染色并计算脑梗死体积比;于造模后2 h、12 h和1、2、4、6、8、10、12及14 d进行小鼠神经行为学评分;使用TUNEL试剂盒于造模后3、7和14 d检测缺血半暗带和海马的凋亡神经细胞。结果：PTE可减轻脑梗死体积、改善神经行为学评分以及抑制缺血半暗带和海马的神经细胞凋亡。结论：PTE在小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期具有明确的神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关。