水稻原生质体产生细胞团的冰冻保存和冻后再生植株形成

水稻(Oryza sativa L.)原生质体产生的细胞团加上10-20％的二甲亚枫(DMSO)和10-20％的蔗糖,置于液氮中保存。冻后细胞生存率达到对照的40-50％。存活的细胞在附加2×10~(-5)mol/l 2,4-D 的Linsmier-Skoog(Ls)固体培养基上再生长,然后将形成的愈伤组织块转到附加10~(-6)mol/l NAA,4×10~(-6)mol/l 激动素和10~(-6)mol/l 2 IP 及8％的蔗糖的 LS培养基上分化出芽并形成植株。     

高压氧不同给氧时机对豚鼠听觉声损伤防治效果的观察

将四组豚鼠在125dBSPL,1KHz强声中暴露3小时。一组动物于声暴露前后吸空气作为对照组。其余三组动物吸2ATA高压氧(HBO),每次30分钟。其中于声暴露前吸1次者为预防组;于声暴露后连续吸14天次者为治疗组;于声暴露前吸1次,声后吸14天次者为HBO防治组。声暴露后,各组动物短声诱发皮层听区电位听阈上升。对照组听力损失最重,达70dB;预防组和防治组仅损失53dB和51dB(同对照组比P<0.01);治疗组损失68.5dB。短纯音测昕结果与此类似。对照组耳蜗病理损伤长度平均为527μm;预防组和防治组分别为142μm和106μm(P<0.05);治疗组为295μm。由此可以认为HBO对声损伤具有显著的预防作用。 文中讨论了高压氧的预防机理及其治疗作用     

牛磺酸对损伤的心肌肌膜ATPase活性影响的研究

本研究以异丙肾上腺素（Ｉｓｏｐｒｏｔｅｒｎｏｌ,Ｉｓｏ．）诱导的大鼠心肌损伤为模型,观察牛磺酸（Ｔａｕｒｉｎｅ,Ｔａｕ）对损伤心肌肌膜上Ｎ＿ａ￣＋—Ｋ＿－￣＋ＡＴＰａｓｅ、Ｃ＿ａ￣（２＋）－ＡＴＰａｓｅ、Ｍ＿ｇ￣（２＋）ＡＴＰＡＳＥ活性的影响。按Ｄａｈａｌｌａ方法分离及鉴定心肌肌膜同时分别测定三种ＡＴＰａｓｅ活性,结果：Ｉｓｏ组,与Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组的三种ＡＴＰａｓｅ活性明显低于对照组与Ｔａｕ组,且同时Ｔａｕ＋Ｉｓｏ组明显高于Ｉｓｏ组但对照组与Ｔａｕ组之间差别无显著性。结果提示：牛磺酸能提高异丙肾上腺素诱导心肌损伤的心肌膜ＡＴＰａｓｅ活性,可能通过其保护心肌肌膜的结构及功能而实现的。     

丹参酮Ⅱ－A磺酸钠对鼠肝线粒体功能的影响

利用大鼠肝脏线粒体为材料,以琥珀酸为底物,研究了不同浓度的丹参酮Ⅱ－Ａ磺酸钠对线粒体态４、态３呼吸及呼吸控制率,线粒体跨膜电位,线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）电子传递及质子转移活性的影响。结果证明丹参酮ⅡＡ－磺酸钠是线粒体呼吸链复合体（Ⅱ＋Ⅲ）的有效抑制剂。文中对丹参酮ⅡＡ－磺酸钠在心肌缺血再灌注过程中的保护作用的分子机理进行了讨论。     

钙离子和蛋白激酶C对大鼠缺血海马脑片谷氨酸堆积的影响

采用大鼠海马脑片体外缺血模型观察钙离子和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）对神经元胞外谷氨酸（ＧＬＵ）堆积的影响,结果显示：海马脑片在体外“缺血”１０ｍｉｎ,ＧＬＵ在胞外的浓度增加４倍（从３２±４升高到１１３±１０ｐｍｏｌ／（ｍｉｎ．ｍｇＰｒ）．ｎ＝６）．Ｎ型钙通道拮抗剂蝙蝠葛苏林碱（ＤＳＬ）或无钙培养液均能有效抑制这种浓度的升高（Ｐ＜０．０１）．提示缺血１０ｍｉｎ引发的ＧＬＵ浓度升高是受Ｃａ２＋内流调控的．当脑片在缺血状况下孵育３０ｍｉｎ,ＤＳＬ只部分抑制这种ＧＬＵ堆积,而无钙培养液则无影响,但这额外的ＧＬＵ堆积可被ＰＫＣ抑制剂Ｈ－７完全阻断,而被ＰＫＣ激动剂ＰＤＢ所加强;且不受钙调蛋白抑制剂Ｃａｌｍｄａｚｏｌｉｕｍ和８－溴－ｃＡＭＰ影响．提示缺血３０ｍｉｎ,胞外ＧＬＵ的堆积受钙内流和ＰＫＣ双重调控。