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1.
路安民 《Acta Botanica Sinica》1988,30(2):213-213
作者在《毛合草属的胚胎发育及其可能的系统关系》的研究中,发现分布于非洲南部的毛合草(Eriospermum luteorulerum Baker),其胚囊发育过程出现了八核异常分布。材料和方法同前文。报道如下:如图版 I,A_1、A_2、B_1、B_2和图1所示,在这个胚囊中,卵细胞和两个助细胞排成一列,位于胚囊上部(指珠孔端)的一侧,而不是像正常情况下那样接近于珠孔的位置;3个反足细胞的位置亦不同于正常的,其中仅仅两个在合点端,第三个反足细胞则位于胚囊上 相似文献
2.
KM-1d突变株小鼠的模型建立及遗传分析 总被引:1,自引:0,他引:1
在饲养经剖腹产净化后的KM种群时,我们发现了一些后肢畸形的动物、通过挑选后已成为一个稳定遗传的突变株,由于此群体产生的后代100%均为后肢畸形动物,因此可以认定为1d/1d纯合子动物。命名为KM—1d小鼠。将KM-1d纯合子动物与近交系DBA/2小鼠杂交得到F1代,再经F1代互交或与双亲回交。通过对后代的形态学观察及遗传方式的分析,证明为常染色体隐性单基因遗传。另外,对138只KM-1d畸形小鼠进行解剖观察还发现有42%的动物在骨骼畸形的同时伴有左侧泌尿系统畸形。因此可以认定KM-1d小鼠是一种患有骨-肾先天性畸形综合症的动物模型。 相似文献
3.
菜蛾盘绒茧蜂主要寄生因子导致的寄主小菜蛾幼虫脂肪体结构的变化 总被引:4,自引:3,他引:4
在不同的寄生状态下,菜蛾盘绒茧蜂Cotesia plutellae不同的寄生因子可引起寄主小菜蛾Plutella xylostella幼虫脂肪体结构发生相应的改变。显微和亚显微形态结构显示: 假寄生后多分DNA病毒和毒液对脂肪体结构的完整性没有显著影响,但细胞内脂质体变得小而密集,线粒体和内质网丰富,并有糖原积累; 正常寄生后,脂肪体结构被破坏,多数线粒体内嵴紊乱,脂质体也变得不规则,特别是当幼蜂完成在寄主体内发育时,寄主体内几乎无完整脂肪体存在。与此同时,同批未被寄生的小菜蛾幼虫发育到4龄末期时,体内脂肪体细胞发育正常,已开始向蛹期细胞形态转化,细胞内脂质体很大,细胞器数量较多、糖原积累丰富, 而且部分细胞已成为游离态细胞。由此证明,寄生蜂携带的寄生因子,如多分DNA病毒、毒液、畸形细胞和幼蜂等,均对寄主脂肪体结构的改变产生影响,但程度明显不同。 相似文献
4.
缨翅蛾属于缨翅蛾科(Pterothysanidae),此科隶属于锚纹蛾总科(Calliduloidea),此总科只有缨翅蛾科及锚纹蛾科(Callidulidae)两科。总科的特征为:喙存在,缺少下颚须,触角丝状或短梯状,基部后方有毛隆;前翅M2基部接近M3,前、后翅均缺1A,后翅有或无退化的小翅缰;腹部缺鼓膜器;有日间活动习性[1]。缨翅蛾科与铺纹蛾科的区别在于:前者体型细瘦,很似尺蛾,后翅之十R;与民在中室外方接近,后缘有似缨的污白色长缘毛,而后者形似蝶,后翅S+R;与R产中室外方远离,后缘无长毛;前翅有近似锚纹形的赤色斑。缨翅蛾主要产于… 相似文献
5.
目的 探讨高温致神经管畸形(NTDs)作用的分子机制,为防治NTDs的发生提供理论依据.方法 在高温致金黄地鼠NTDs模型的基础上,应用免疫荧光染色技术,观察NTDs发生过程中p-ERK1/2在鼠胚神经上皮细胞中的表达变化.结果 对照组和实验组孕鼠在高温水浴处理后16、24h,p-ERK1/2免疫阳性产物分布于鼠胚神经上皮细胞和周围间充质细胞的胞浆中;水浴后36、60h,p-ERK1/2表达部位出现了由细胞浆向细胞核的转移;高温处理后,p-ERK1/2在实验组各期胚胎神经上皮细胞内的表达均比对照组减弱.结论 ERK1/2参与胚胎神经管的发育过程,其表达降低在高温致神经管畸形的发生中起重要作用. 相似文献
7.
8.
9.
寄主龄期、过寄生和寄主饥饿处理对菜蛾盘绒茧蜂幼蜂及畸形细胞发育的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
过寄生、寄生时寄主龄期和寄生后寄主饥饿处理影响菜蛾盘绒茧蜂Cotesia plutellae(Kurdj.)幼蜂及畸形细胞的发育。显微解剖和观察表明,4龄小菜蛾Plutella xylostella L.幼虫被寄生后,其体内菜蛾盘绒茧蜂幼蜂发育不整齐、假寄生比例增高。过寄生后,每头被寄生的寄主血腔中畸形细胞数量明显增多,但直径变小;随着过寄生程度的加剧,幼蜂发育严重受阻。寄主营养显著影响体内幼蜂及畸形细胞的发育,被寄生的小菜蛾经饥饿处理62 h后,体内畸形细胞的数量、活性明显降低,与此同时,幼蜂的发育也受到明显抑制,寄主发育与寄生蜂和畸形细胞的发育呈正相关性。由此可见,寄主不同龄期、过寄生及寄主营养状况均对寄主体内幼蜂和畸形细胞发育产生影响。 相似文献
10.
脑动静脉畸形(AVM)是复杂的血管病变,是由于没有毛细血管床的脑动脉和静脉之间的异常连接引起的病灶[1]。脑动静脉畸形的临床表现有大出血、癫痫、神经功能障碍或头痛,但大部分患者无特异性症状,因此容易漏诊、误诊。手术切除、血管内治疗和放射治疗是动静脉畸形的选择疗法。血管内治疗可以作为其他难以治愈的脑动静脉畸形,或者作为手术切除或放射治疗前的辅助治疗,以减少脑动静脉畸形的血供或促进其收缩,进而促进手术切除或消融[2]。该病引起的颈部疼痛在儿科未见报道。我们收治1例颈髓区巨大动静脉畸形患儿,表现为持续性颈部疼痛并出现癫痫和呕吐症状,经采取分段外科胶栓塞术(第一次部分栓塞术后观察1年再行第二次栓塞),达到动静脉畸形的治愈。 相似文献