机体内白细胞介素1的调节网络

机体内白细胞介素１以较低浓度完成其相庆的生理反应,其含量缺乏或过高时均给机体造成不良影响。机体内存在一系列正、负反馈调节机制,如微生物代谢产物、产列腺素、自身抗体、可溶性受体及其受体拮抗剂等物质在白细胞介素１的产生、代谢及与靶细胞上受体结合等各个环节上进行调节。众多因素构成一个调节网络,限制白细胞介素１的作用过程和强度,以维持机体的自我稳定。     

急性二尖瓣装置损伤动物模型的2D—彩色多普勒血流研究

羊心二尖瓣装置手术损伤制做急性二尖瓣关闭不全(AMR)动物模型的实验中,2D彩色多普勒血流图(CDF)在心脏表面直接观察了正常羊心结构和腱索,乳头肌等不同程度损伤引起AMR的2D—CDF的各种表现,研究了AMR形成机理,并用生理检测和大体标本检查进行验证,结论为本实验获得的AMR的2D—CDF的所见可作为临床诊断AMR的超声依据。     

即刻早期基因c-fos、c- jun与脊髓损伤

即刻早期基因 (Ｉｍｍｅｄｉａｔｅｅａｒｌｙｇｅｎｅｓ ,ＩＥＧｓ)被认为是急性活动依赖性事件与基因长期表达之间联系的纽带。ＩＥＧｓ中ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ基因在多种细胞(包括神经细胞 )中均有较低水平的表达 ,并参与细胞的生长、分化、信息传递等生理功能。本文在简介ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ的基础上概述了ｃ ｆｏｓ、ｃ ｊｕｎ基因在脊髓损伤中的表达变化及其功能意义 ,以利在基因水平认识脊髓损伤和神经再生的机制。随着神经分子生物学的兴起 ,从分子和基因水平探讨神经活动的规律已成为目前生命科学研究的一个热点。即刻早期基因 (…     

Wnt/β-catenin信号通路在博来霉素诱导的系统性硬化症小鼠模型血管重塑中的作用

系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)是一种慢性可累及全身多脏器的自身免疫性疾病,以广泛的血管病变及皮肤和内脏的纤维化为特征,但其机制迄今尚不明确。已有研究证实,Wnt通路参与了SSc纤维化,但其在血管病变中的病理作用尚未见报道。本研究拟采用博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的SSc小鼠模型,探讨Wnt通路在SSc皮肤血管病变中的作用。将18只Balb/C小鼠随机平均分为3组,分别设为对照组(于小鼠背部皮下注射PBS 100 μL/d)、模型组(于小鼠背部皮下注射浓度为 1 mg/mL 博来霉素BLM 100 μL/d)和治疗组(于小鼠背部皮下注射 1 mg/mL BLM 100 μL/d,同时腹腔注射Wnt及β-catenin的抑制剂 iCRT3 5 mg/kg·d),于造模第28 d处死小鼠。小鼠皮肤取材后,通过HE染色及Masson染色观察到经BLM诱导的模型组小鼠背真皮、表皮厚度较对照组皮肤均明显增加(P<0.05),同时模型组的皮脂腺、毛囊等皮肤附属器明显减少,脂肪层厚度变薄并被纤维组织包绕,模型组皮肤胶原沉积较对照组增加;通过免疫组织化学染色在组织学层面鉴定α-SMA表达情况,发现模型组及治疗组α-SMA在皮肤组织中均高表达,α-SMA阳性表达在血管周围较对照组明显增加;通过ELISA方法检测出模型组小鼠血清中IL-6及IL-17表达量较对照组明显升高(P<0.05),治疗组小鼠血清中IL-6及IL-17的表达量较模型组明显下降(P<0.05);提取皮肤微血管片段,通过q-PCR检测到模型组及治疗组小鼠皮肤微血管中β-联蛋白的mRNA基因表达水平较正常组升高;通过Western印迹检测皮肤微血管Wnt5A、β-联蛋白、α-SMA、col1A1的蛋白质表达情况,发现纤维化相关蛋白质α-SMA及col1A1在模型组表达升高,较对照组有统计学差异(P<0.05),治疗组较模型组表达下降(P<0.05),Wnt通路相关蛋白质β-联蛋白及Wnt5A在模型组表达明显升高,较之对照组有统计学差异(P<0.05)。本研究提示,BLM能成功诱导小鼠系统性硬化症皮肤表型,Wnt通路的异常激活参与了BLM诱导的硬皮病小鼠皮肤微血管病变,特异性Wnt通路抑制剂iCRT3可能通过直接或间接的方式下调细胞因子IL-6及IL-17,从而降低BLM诱导的小鼠皮肤微血管中的α-SMA及col1A1蛋白质表达,改善小鼠皮肤微血管病变,干预BLM诱导的小鼠血管病变的进展。     

血红蛋白家族的新成员--神经红蛋白

神经红细胞（NHb)是一种新的脊椎动物神经组织Hb。NHb为六配位蛋白,其理化性质与生物学性质不完全相同于Hb与Mb。NHb在低氧／缺血条件下可能对神经细胞有保护作用。     

cGAS-STING信号通路在心血管疾病中的作用

环鸟苷酸腺苷酸合成酶(cyclic GMP-AMP synthase,cGAS)作为一种DNA感受器通过识别胞质DNA产生环鸟苷酸-腺苷酸(cyclic GMP-AMP,cGAMP)并激活干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon gene,STING)及一系列下游通路从而介导免疫及炎症反应。近年来研究发现,cGAS-STING所介导的信号通路在心肌梗死、心力衰竭、心肌炎等多种心血管疾病中被显著激活,提示其在心血管系统疾病的发病进程中扮演重要角色。为了更深入了解cGAS-STING信号通路在心血管疾病中的作用,该文就cGAS的生化特点、cGAS-STING介导的信号通路及其在心血管疾病中的作用等方面的研究进展进行综述。     

基于炎症免疫调节探讨艾拉莫德联合硫酸羟氯喹治疗类风湿关节炎的疗效及作用机制

摘要 目的：基于炎症免疫调节探讨艾拉莫德联合硫酸羟氯喹治疗类风湿关节炎（RA）的疗效及作用机制。方法：选择2021年4月~2023年3月期间武汉科技大学附属天佑医院和武汉市第四医院收治的120例RA患者。根据随机数字表法将患者分为对照组和研究组,每组各为60例。对照组接受硫酸羟氯喹治疗,研究组接受艾拉莫德联合硫酸羟氯喹治疗。对比两组疗效、临床症状缓解时间、炎症因子[肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素α（IFN-α）、干扰素-γ（IFN-γ）]、视觉疼痛模拟评分（VAS）和简易健康生活质量评分（SF-36）、免疫因子[T淋巴细胞亚群（CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺）、免疫球蛋白（Ig）G、IgM、IgA]。同时观察两组用药安全性。结果：与对照组相比,研究组的临床总有效率更高（P<0.05）。研究组的关节疼痛、关节肿胀、关节晨僵缓解时间均短于对照组（P<0.05）。治疗6个月后,两组TNF-α、IL-6、IFN-γ、IFN-α下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗6个月后,两组CD8⁺升高,且研究组高于对照组;CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺降低,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗6个月后,两组IgG、IgM、IgA下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗6个月后,两组VAS评分下降,且研究组低于对照组;SF-36评分升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：艾拉莫德联合硫酸羟氯喹治疗RA,疗效确切,能缩短临床症状缓解时间,缓解关节疼痛和提高患者生活质量,且用药安全、副作用少,其作用机制可能与调节炎症反应、免疫反应有关。     

健脾益肾活血方联合达格列净对糖尿病肾病患者炎症因子、氧化应激和血清AGEs、NGAL、MCP-1的影响

摘要 目的：观察健脾益肾活血方联合达格列净对糖尿病肾病（DN）患者炎症因子、氧化应激和血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）、晚期糖基化终末产物（AGEs）、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响。方法：根据随机数字表法将如皋市中医院2021年6月~2023年3月期间收治的120例DN患者分为对照组（60例,常规治疗基础上接受达格列净治疗）和研究组（60例,对照组基础上接受健脾益肾活血方治疗）。对比两组疗效、炎症因子[白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）]、肾功能[血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）]、氧化应激[丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）]和血清AGEs、NGAL、MCP-1水平,同时观察两组治疗期间不良反应发生情况。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后Scr、BUN、UACR下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后CRP、TNF-α、IL-1β下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后MDA下降,且研究组低于对照组;SOD升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后NGAL、AGEs、MCP-1下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比未见差异（P>0.05）。结论：健脾益肾活血方联合达格列净可有效减轻DN患者氧化应激和炎症反应,调节血清AGEs、NGAL、MCP-1水平。