质体醌重组的D1／D2／Cytb559复合物的荧光衰减动力学和光破坏作用

光系统Ⅱ反应中心Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ５５９ 在分离纯化过程中失去了电子受体ＱＡ 和ＱＢ,人工合成的质体醌可以与Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ５５９ 复合物发生重组。癸基质体醌（ＤＰＱ）与Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ５９９ 复合物的重组导致该复合物的荧光强度下降及发射光谱蓝移,同时两个与光化学活性相关的长寿命（２４ ｎｓ和７３ ｎｓ）荧光衰减组分占整个荧光的百分数下降,这些结果表明ＤＰＱ作为Ｐｈｅｏ－ 的电子受体,限制了Ｐ６８０＋ ·Ｐｈｅｏ－ 的电荷重组。ＤＰＱ 的加入对Ｄ１／Ｄ２／Ｃｙｔｂ５５９复合物中Ｃｈｌａ 分子的光破坏敏感性影响不大,但β－胡萝卜素在加入ＤＰＱ 之后可以被光照破坏,这个过程可能与β－胡萝卜素的生理功能相关。     

芳香烃受体信号通路与类风湿关节炎病理改变的研究进展

芳香烃受体(Aryl hydrocarbon receptor,AhR)是一种配体依赖性的转录因子,AhR信号通路在人体免疫系统功能的执行与调节中发挥着重要作用。类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)作为一种胸腺依赖性淋巴细胞及细胞因子异常导致的炎症和以骨平衡障碍所致骨破坏为主要表现的自身免疫病,与AhR存在重要的关系。总结了近年来AhR信号通路与RA病理改变相关的研究进展。     

冠层结构对梨叶片光合特性及果实品质的影响

冠层结构是影响果树生长发育及丰产优质的重要因素。该研究以20年生‘玉露香’梨大冠分层树形为对照(CK),以冠层整形修剪后的3、4和5个主枝的开心树形为处理(分别记为OCC_(3b)、OCC_(4b)和OCC_(5b)),测定了冠层截获的光合有效辐射、叶片的气体交换、叶绿素荧光和果实品质特性,探讨不同冠层结构内光环境的变化对梨树叶片光合特性及果实品质的影响,探讨果树的光合调控和结实规律,为西北黄土高原产区果树的标准化整形修剪提供理论依据。结果表明:(1)OCC_(3b)、OCC_(4b)和OCC_(5b)的冠层不同方位和不同时刻截获的光合有效辐射(PAR)均高于CK。与CK和OCC_(5b)相比,OCC_(3b)和OCC_(4b)叶片光响应的最大净光合速率(P_(nmax))和羧化效率(CE)显著提高。(2)在强光胁迫下,开心树形叶片光呼吸速率(P_r)占总光合速率(P_g)的比例(P_r/P_g)和非光化学淬灭(NPQ)中可恢复组分r(qE)提高,同时不可恢复组分r(qI)降低。(3)OCC_(3b)和OCC_(4b)比OCC_(5b)和CK的单果重、果面红晕面积、果皮花青苷含量、可溶性固形物含量和可溶性总糖含量均显著提高,而可滴定酸含量显著降低。(4)PAR与果面着色面积和果皮花青苷含量呈极显著正相关关系,P_(nmax)与单果重呈极显著正相关关系,而PAR和P_(nmax)均与可滴定酸呈极显著负相关关系。研究发现,OCC_(3b)和OCC_(4b)的梨树冠层内可截获更多的光能,叶片光合能力更强,遭遇强光胁迫时能够通过更高效的热耗散和光呼吸进行自我保护,而且开心形树冠结构还能显著提升果实品质。     

破骨细胞在类风湿性关节炎骨破坏中的作用及其调控机制

类风湿性关节炎 (RA)是一种严重的慢性炎症性疾病 ,关节软骨及骨的破坏是患者致残的主要原因。近年大量相关研究表明 ,破骨细胞 (OC)在RA骨破坏的病理过程中起关键作用。多种细胞因子参与了对OC生成、活化的调控。其中起正调控作用的主要有IL 1、TNFα、RANKL、M CSF、IL 6、IL 8、IL 17、IL 7、IL 11、IL 15等 ,起负调控作用的有OPG、IL 4、IL 10、IL 12、IL 13、IL 18、IFN λ等。OC及其调控因子的研究为RA骨破坏的治疗提供了一些潜在的靶点 ,具有重要的理论意义和实用价值     

单侧PKP术对骨质疏松压缩性骨折相邻椎体高度的影响

目的：探讨单一椎体骨质疏松性压缩性骨折行单侧PKP 术后对相邻上下椎体高度的影响。方法：62 例行T12 椎体骨质疏松 性压缩性骨折单侧PKP 术后的患者,测量术前,术后2 天、6 个月、1 年T11 椎体及L1 椎体前缘、中央及后缘高度,计算椎体压缩 率,比较两椎体各时相点椎体前缘、中央及后缘椎体压缩率的变化。结果：术后2 天L1 和T11 的椎体前缘、中央及后缘压缩率比 较差异无统计学意义(P 均>0.05);术后6 个月、1 年后两椎体前缘、中央及后缘高度压缩率比较（P均<0.05）差异有统计学意义。 L1 和T11 术后2 天、6 个月、12 个月不同时相,三点压缩率越来越大,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论：单侧PKP术后椎体相 应负荷的改变,对下位邻近椎体较上位椎体高度影响较大,可能与相邻下位椎体承受的重力高于上位相邻椎体有关。     

青海祁连山国家公园赤麻鸭早春繁殖记述北大核心CSCD

赤麻鸭(Tadornaferruginea)为雁形目鸭科麻鸭属的大型黄褐色鸭类,繁殖于中国东北、内蒙古、青海、甘肃和西藏等地,越冬于华北、长江流域至西藏、广东等地(郑作新等1979,Roberts1991,Cramp1994)。赤麻鸭在中国与印度等地的种群数量相当丰富,但局部种群存在因过度狩猎和生境破坏导致种群数量下降现象(Vyas 2005,宋亚统等2016)。     

生境破坏的空间结构对集合种群续存的影响

生境破坏及其影响是生态学亟待解决的问题之一,目前的研究主要集中在破坏数量,即遭破坏生境的比例,对物种续存的影响方面;其中最主要的结论是Levins原理和适合生境斑块最小数量(MASH),而关于生境破坏的空间结构的研究却比较稀少,在本文中,我们首先将偶对近似引入到集合种群的研究当中,并替代原有的均匀场假设.然后我们对生境破坏导致的集合种群大小、空间结构以及分布等做了全面讨论.结果显示:随破坏比例的增加,集合种群大小将下降并且其分布将远离破坏生境.进一步聚集式分布结构将瓦解.随着破坏规则化的下降,集合种群将萎缩并使其聚集结构崩溃,在破坏生境周围集合种群起初将增加然后迅速消失.根据这些结果,我们可以对边界效应进行分析:不能用破坏比例描述生境破坏的程度和影响,而只能用破坏区域边界的长短来描述.根据边界效应,我们可以得出在一连通生境上物种保护的条件是生境破坏后剩余的适合生境比例应该大于破坏前原始生境的一半.居住在斑块环境中的物种比连续生境中生存的物种可以更好地抵抗生境破坏带来的影响.     

甲磺酸伊马替尼对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的保护作用

目的研究甲磺酸伊马替尼（STI571）改善单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠肾间质纤维化的作用及机制。方法48只小鼠随机分为4组：假手术组,模型组,小剂量治疗组（80mg/kg/d）,大剂量治疗组（160mg/kg/d）。采用左侧输尿管双结扎的方法建立UUO模型,治疗组每天以STI57180、160mg/Kg灌胃。分别于术后第8,11d分别处死各组小鼠6只。光镜下观察肾脏病理改变。用免疫组化技术检测肾组织TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达。结果治疗组的肾间质纤维化定量显著低于模型组（P〈0.05）,且不同剂量组之间存在显著差异（P〈0.05）。模型组和治疗组左肾TGF-β1、PAI-1、α-SMA和PCNA的表达均随梗阻时间延长而逐渐增加,治疗组α-SMA和PCNA的表达较模型组明显减低（P〈0.05）。结论甲磺酸伊马替尼可显著减轻UUO小鼠梗阻侧肾脏间质纤维化,下调α-SMA和PCNA的表达,减少肾间质细胞外基质的沉积,对UUO小鼠肾间质纤维化有一定防治作用。     

强直性脊柱炎滑膜组织破骨细胞表型、TNF-α及MMP-3的表达及对软骨破坏作用的研究

目的检测破骨细胞表型、基质金属蛋白酶-3及肿瘤坏死因子-α在强直性脊柱炎患者滑膜组织的表达,滑膜单核巨噬细胞与软骨共培养,了解其在强直性脊柱炎软骨破坏中的作用,探讨强直性脊柱炎软骨破坏机制。方法采用酶组织化学技术检测滑膜组织内破骨细胞表型表达,原位杂交技术检测强直性脊柱炎患者滑膜组织内肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3的表达,Leica Qwin高清晰图像分析系统测定阳性细胞数,强直性脊柱炎滑膜单核巨噬细胞培养并与正常软骨共培养,HE染色及扫描电镜观察软骨的破坏程度。结果破骨表型细胞在滑膜组织内阳性表达,阳性细胞计数与对照组有显著差异（P〈0．01）;肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-3在强直性脊柱炎患者滑膜细胞内有棕黄色颗粒沉着,阳性细胞计数与对照组有显著差异（P〈0．01）;滑膜细胞与正常软骨共培养,HE染色见软骨表面粗糙,有小凹陷,扫描电镜可见软骨表面不定形物质成斑片状,胶原纤维暴露,有断裂,抗肿瘤坏死因子-α可以减轻软骨的破坏程度。结论破骨表型细胞、肿瘤坏死因子-α及基质金属蛋白酶-3是软骨破坏的重要因素,破骨表型细胞通过表达基质金属蛋白酶-3分解软骨基质,进而发挥软骨的破坏作用,抗肿瘤坏死因子-α可以抑制破骨表型细胞对软骨的破坏。     

“对面的青山一瞬间成了裸体”——卧龙保护区纪实

“一座碧绿的青山从山头开始崩塌．非常迅速,树木．岩石．泥土仿佛一下子失去了支撑．像瀑布一样倾泻而下．伴随着轰隆隆的咆哮声震耳欲聋．几秒后掀起的尘土．遮天蔽日。”每一个关心卧龙保护区的国人,在看了2008年5月17日四川电视台播出的这段录像后．第一次真实地感受到5·12地震对生态环境破坏的全过程．这之前我们看到更多的都是结果!