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细胞周期素G1、G2在皮肤血管瘤组织中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨细胞周期素G1、G2与血管瘤发生发展及退化的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对50例血管瘤和5例正常皮肤组织检测细胞周期素G1、G2的表达;对所获得的检测结果进行图像分析处理。结果增生期血管瘤内皮细胞胞浆或胞核内cyclin G1呈强阳性表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G1无表达;增生期血管瘤内皮细胞胞浆内无cyclin G2表达,退化期血管瘤内皮细胞胞浆内cyclin G2呈强阳性表达。增生期组与退化期组、正常皮肤组分别相比,细胞周期素G,阳性表达差异有显著性(P〈0.05),退化期组与增生期组、正常皮肤组之间,细胞周期素G2的阳性表达差异有显著性(P〈0.05)。结论细胞周期素G1、G2在血管瘤发生、发展及退化中起着重要作用。 相似文献
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非小细胞肺癌组织中PTEN表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中PTEN的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测了40例非小细胞肺癌及癌旁组织中PTEN和PTENmRNA的表达,结合临床病理资料,比较PTEN基因突变和mRNA表达与非小细胞肺癌临床病理特征的关系。结果PTEN在40例非小细胞肺癌组织中呈低表达,在癌旁组织中PTEN呈高表达。PTENmRNA在40例非小细胞肺癌组织中无表达29例,阳性表达11例,癌旁组织中PTENmRNA无表达的为8例,阳性表达为32例。癌组织阳性表达率显著低于癌周组织(P〈0.01)。结论非小细胞肺癌组织中存在较高比例的PTENmRNA表达缺失,表明PTEN基因转录水平异常在非小细胞肺癌的发生、发展中起了重要的作用。 相似文献
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摘要 目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Porphyromonas lipopolysaccharide,LPS-PG)对牙周膜成纤维细胞(mouse periodontal Ligament: Normal Fibroblasts,mPDLFs)增殖及迁移的影响,探讨TXNIP/Nlrp3炎性体途径在其中的作用。方法:采用不同浓度的LPS-PG刺激小鼠mPDLFs细胞不同时间,CCK-8法检测细胞增殖抑制率。然后将细胞分为对照组(培养基作用24 h)和LPS-PG组(2 M的LPS-PG作用24 h),划痕实验检测细胞迁移,ELISA法检测白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)和高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的水平,Western Blot检测Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein,ASC)、活化半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase-1)和硫氧还蛋白相互作用蛋白(Thioredoxin-interacting protein,TXNIP)的表达,免疫共沉淀检测以上蛋白间的相互作用。结果:与0 M的LPS-PG相比,1 M和2 M的LPS-PG可显著增加mPDLFs的细胞增殖抑制率(P<0.05)。与LPS-PG作用0 h相比,LPS-PG作用12 h、24 h和48 h均可显著增加mPDLFs的细胞增殖抑制率(P<0.05)。LPS-PG组细胞向中间''伤口''迁移的距离及细胞数量远远低于对照组。与对照组相比,LPS-PG组细胞中IL-1β和HMGB1的水平、NLRP3、cleaved-caspase-1和TXNIP蛋白表达均显著增加,且NLRP3和ASC、NLRP3和cleaved-caspase-1、TXNIP和NLRP3的蛋白互作能力显著增强(P<0.05),而两组ASC蛋白的表达无显著差异(P>0.05)。结论:LPS-PG可抑制mPDLFs细胞的增殖和迁移,其机制与Nlrp3炎性体的形成与活化有密切的关系。 相似文献
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摘要 目的:探讨p38MAPK抑制剂SB239063对香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠p38MAPK信号通路、TNF-α、MKP-1表达的影响。方法:先构建变应性鼻炎(AR)大鼠模型,然后给予AR大鼠被动吸入香烟烟雾(CS),再行腹腔注射AR大鼠SB239063(100 mg/kg),分为AR组、AR+CS组、AR+CS+SB239063组。造模后对各组大鼠进行症状学评分;苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠鼻黏膜的形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测鼻黏膜p38MAPK、MKP-1 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)分析外周血、脾脏TNF-α的含量;Western blots检测鼻黏膜p38MAPK、p-p38MAPK、MKP-1蛋白的表达水平。结果:与AR组比较,AR+CS组大鼠的过敏症状(P<0.05)加重;鼻黏膜嗜酸性粒细胞(P<0.05)、中性粒细胞浸润(P<0.01)增多; MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平均升高(P<0.001);外周血、脾脏TNF-α的表达水平升高(P<0.001);p-p38MAPK蛋白的表达水平升高(P<0.001)。与AR+CS组比较,AR+CS+SB239063组大鼠过敏症状评分下降(P<0.01);鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数下降(P值均< 0.05);p38MAPK mRNA的表达水平降低(P<0.05),MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平下降(P<0.001);外周血、脾脏TNF-α的表达水平降低(P值均< 0.001);p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达水平降低,差异均具有显著统计学意义(P值均 < 0.001)。结论:SB239063通过抑制TNF-α、p38MAPK及其自磷酸化,减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达。 相似文献
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音猬因子(sonic hedgehog,SHH)是一种分泌蛋白质,可在发育过程中控制神经祖细胞、神经元和神经胶质细胞的形成。研究发现,海马是学习和记忆中至关重要的大脑区域,SHH在海马神经元回路的形成和可塑性中发挥重要作用,可介导海马神经的发生和突触的可塑性调节。海马神经元树突中SHH受体的激活是跨神经元信号通路的组成部分,该信号通路可加速轴突的生长并增强谷氨酸从突触前末端的释放。SHH信号通路转导受损可导致中枢神经系统损伤和相关疾病(如自闭症、抑郁症和神经退行性疾病等)发生。因此,控制SHH信号通路转导,如使用SHH通路抑制剂或激动剂可能有助于相关疾病的治疗。综述了SHH信号通路的海马神经可塑性及其在中枢神经系统发育和相关疾病中的影响,以期为阐明SHH信号转导受损导致的海马神经受损和中枢神经系统相关疾病的机制奠定一定的理论依据。 相似文献
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为探讨磷酸肌酸与灯盏花素注射液联合治疗病毒性心肌炎(viral myocarditis, VMC)的临床治疗效果及其潜在分子机制,本研究将108例VMC患者随机分为两组,对照组和治疗组,每组均54例。对照组在给予常规对症治疗的基础上加磷酸肌酸;治疗组在对照组的基础上给予灯盏花素注射液,4周为一个疗程。采用试剂盒检测治疗前后患者血清中肌酸激酶(creatine kinase, CK)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、磷酸肌酸激酶同工酶(creatine kinase-myocardial band, CK-MB)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)的水平,检测炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor, TNF-α)、白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8 (interleukin-8, IL-8)以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)的水平。结果显示,治疗4周后,治疗组的总有效率显著高于对照组(p0.05);两组患者血清中CK、CPK、CK-MB及AST水平均显著下降(p0.05),TNF-α、IL-6和IL-8的水平均显著下降(p0.05),SOD水平显著上升(p0.05),其中治疗组的变化幅度更为明显,说明磷酸肌酸联合灯盏花素注射液治疗VMC具有较好的疗效,可能与降低炎症因子TNF-α、IL-6和IL-8,增加SOD活性有关。 相似文献
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目的探讨Ad-PTEN-EGFP对肺癌细胞株A549的体外杀伤作用及机制。方法观察Ad-PTEN-EGFP感染肺腺癌A549细胞后的形态学变化;检测PTEN基因和蛋白在A549细胞中的转录及表达;观察Ad-PTEN-EGFP对A549细胞生长抑制作用;检测Ad-PTEN-EGFP对A549细胞凋亡率的作用。结果 Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后细胞形态明显出现变化,生长受到抑制,而其他对照组细胞正常生长;Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后可表达PTEN基因和PTEN蛋白;与对照组比较,Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后能明显抑制细胞的生长速度,并随着时间的延长其抑制率越强(P0.05);与对照组比较,Ad-PTEN-EGFP感染A549细胞后,细胞的凋亡率明显升高(P0.05)。结论 Ad-PTEN-EGFP能够有效抑制A549细胞的生长增殖,并诱导和促进A549细胞的凋亡。 相似文献
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本研究以羧甲基-β-环糊精(CM-β-CD)为模板合成 AgNCs,探讨了 AgNCs 的合成条件,对其进行了表征,并对其抗菌能力进行了研究。结果显示,当溶液的 pH 值为5.98,CM-β-CD 和 AgNO3的比例为1∶1时,合成的银纳米簇荧光强度达到最大。以大肠杆菌为研究对象,对环糊精合成的银纳米簇进行抗菌实验测试,发现由于银纳米簇比表面较大,表面活化能高使其比银离子和银溶胶具有更好的抑菌能力。 相似文献
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住院医师规范化培训是培养医药卫生人才的重要举措,也是医学继续教育的重要组成部分。我院临床病理科专业基地结合本学科特点,逐步建立了临床病理医师规范化培训体系。学员入科前首先进行岗前培训,了解各项工作制度及流程,并明确整个规范化培训过程中的工作目标及工作计划。科室采用"导师负责制",并实施"轮转式"的专业导师带教模式,引导住院医师全面发展。在专业培养及带教模式方面采用渐进式、系统性的分层培养模式,考核突破创新,对考核提前达标的学员,可提前进入下一培养阶段,反之则延长培训时间直至达标为止。推行科研导师制,通过结对帮扶的形式,帮助并指导住院医师将临床科研能力与提高病理诊断水平相结合。制定科研奖励政策,进一步提高科研积极性。在带教管理上,以内在激励为主要的人文理念,在带教过程中融入人文关怀,提高学员的医德医风与人文精神。 相似文献
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摘要 目的:评价二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic Acid,DHA)预处理对氧糖剥夺环境下(Oxygen and glucose deprivation,OGD)大鼠脑星形胶质细胞凋亡及血管生成因子分泌的影响。方法:大鼠脑星形胶质细胞传代培养,第3~4代用于实验。采用随机数字法将培养的细胞分为6组:正常对照组、OGD组、OGD+10 μMDHA组、OGD+40 μMDHA组、OGD+10 μMDHA+GW9662组、OGD+40 μMDHA+GW9662组。在所有缺氧模型组(除正常对照组外)先用无糖、无血清的DMEM液置换原培液;其次在OGD+10 μMDHA、OGD+40 μMDHA、OGD+10 μMDHA+GW9662、OGD+40 μMDHA+GW9662组加入相应浓度的DHA,同时在OGD+10 μMDHA+GW9662组和OGD+40μMDHA+GW9662组加入5 μM GW9662(过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ的抑制剂)。预处理完成后,正常对照组和其余各组分别在5% CO2:95%空气和94%N2:5% CO2:1%O2条件下培养24 h。采用流式细胞技术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附剂测定(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测培养上清液中的促血管生成素1(Angiopoietin-1,Ang1)、促血管生成素2(Angiopoietin2,Ang2)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的分泌量,Western blotting法检测Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果:与正常对照组比较,其余组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显降低(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10 μMDHA组和OGD+40 μMDHA组细胞凋亡率、Bax、Caspase-3表达水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2、Bcl-2/Bax表达明显增加(P<0.01);Ang1分泌量明显增加(P<0.01),而Ang2和VEGF分泌量明显降低(P<0.01);上述各指标的差异在OGD+40 μMDHA组里更加显著(P<0.01)。与OGD组比较,OGD+10 μMDHA+GW9662和OGD+40 μMDHA+GW9662组各个观察指标均无明显差异(P>0.05)。相关性统计分析结果显示细胞凋亡率与Ang1水平呈显著负相关(P<0.01),与Ang2和VEGF的水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:二十二碳六烯酸(DHA)预处理能够减少大鼠脑星形胶质细胞在氧糖剥夺(OGD)环境下的凋亡,其机制与增加Ang1分泌,减少Ang2和VEGF分泌,进而调控Ang/Tie2信号通路相关。 相似文献