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71.
摘要 目的:探讨一次性根管治疗联合清胃散口服对牙髓炎的治疗效果及对疼痛程度影响。方法:选取我院2021年1月到2022年12月收治的120例牙髓炎患者,分为观察组与对照组,各60例。对照组患者应用一次性根管治疗,观察组患者应用一次性根管联合清胃散口服治疗,对比两组患者的临床治疗效果,治疗前后咀嚼功能与疼痛程度,白细胞计数(WBC)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)相关炎症因子水平,并对比两组患者的菌斑指数(PLI),龈沟出血指数(SBI)、龈沟探诊深度(SPD)、牙龈指数(GI)相关牙周健康指标水平。结果:观察组总有效率为93.33%明显高于对照组总有效率80.00%(P<0.05);两组患者治疗前咀嚼功能评分与视觉模拟量表(VAS)评分对比无差异(P>0.05),治疗后咀嚼功能评分均升高,观察组较对照组高,VAS评分降低,观察组较对照组低(P<0.05);两组患者治疗前WBC、PCT、CRP水平对比无差异(P>0.05),治疗后均降低,观察组较对照组低(P<0.05);两组患者治疗前GI、SPD、SBI、PLI水平对比无差异(P>0.05),治疗后均降低,观察组较对照组低(P<0.05)。结论:一次性根管治疗联合清胃散口服能够改善牙髓炎的临床疗效,提升患者咀嚼功能,减轻疼痛程度,降低机体炎症因子水平,同时能够进一步改善患者牙周健康程度,值得临床应用推广。 相似文献
72.
目的:观察2型糖尿病(type2 diabetes mellitus,T2DM)大血管病变患者血清趋化素(chemerin)和超敏C-反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的水平及其相关性。方法:选择我院2013年4月至2015年4月收治的T2DM患者60例,根据患者血管病变情况分为糖尿病大血管病变组和单纯糖尿病组,每组30例。另选择同期来我院体检的健康志愿者30例作为对照组。检测三组血清chemerin和hs-CRP水平并分析。结果:糖尿病大血管病变组和单纯糖尿病组血清chemerin和hs-CRP水平均显著高于对照组(P0.05);糖尿病大血管病变组血清chemerin和hs-CRP水平均显著高于单纯糖尿病组(P0.05);糖尿病大血管病变组血清chemerin与hs-CRP呈正相关(r=0.451,P0.05)。结论:T2DM大血管病变患者血清chemerin水平显著增高,血清chemerin水平与炎症指标hs-CRP存在正相关,chemerin可能通过介导炎症在T2DM大血管病变过程中发挥作用。 相似文献
73.
糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一,亦是引起终末期肾脏病的主要原因。目前各种临床治疗手段并没有阻止糖尿病肾病患者肾功能的进行性减退。因此,当务之急是进一步研究糖尿病肾病的发病机制,并从中寻找新的治疗靶点。大量研究结果显示线粒体功能障碍在糖尿病肾病的发生发展过程中具有重要作用。正常线粒体功能的维持依赖于多方面因素的共同参与,如线粒体质量控制机制、线粒体DNA等。这篇综述回顾了关于线粒体与糖尿病肾病相关文献,阐述线粒体功能障碍在糖尿病肾病进展中可能的作用。 相似文献
74.
目的:分析放疗联合食管支架对晚期食道癌患者预后影响。方法:选取我院收治晚期食道癌患者90例,经西医诊断标准经病理学及CT检查确诊为晚期食道癌,根据治疗方法不同分为实验组(放疗联合食管支架术)与对照组(食管支架术)。比较患者肝、肾功能,及生存率。采用Cox分析法对患者预后与放疗的相关性分析。结果:两组患者半年、1年、3年、5年生存率相比较,实验组与对照组相比较,生存率升高,差异具有统计学意义(P0.05);经COX分析,食管癌患者的生存率与患者的淋巴结转移书、TNM分期以及是否放疗有关(P0.05);经COX分析后可见,是否有食管瘘、是否根治术、病理分型、TNM分期、是否放疗为影响食管癌患者生存的独立影响因素(P0.05)。结论:是否有食管瘘、是否根治术、病理分型、TNM分期、是否放疗是食管癌患者生存的独立影响因素。术后的放疗治疗对患者的生存有积极意义。 相似文献
75.
目的:探究重症肺炎患者干扰素-r、白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-alpha含量变化及其临床意义。方法:选取我院收治并确诊
为肺炎的患者103 例,根据病情不同,将其分为重症肺炎组52 例及普通肺炎组51 例,同时选取同期参加健康体检人群50 例,为
对照组。比较三组成员不同时间段干扰素-r、白细胞介素-6 和肿瘤坏死因子-alpha含量,重症肺炎组患者存活与死亡组上述因子含
量情况。结果:入院6 h 后,与对照组比较,重症肺炎及普通肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-琢含量较高P<
0.05,与普通肺炎组比较,重症肺炎组重症肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P<0.05;入院24 h后,与
对照组比较,重症肺炎组干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P<0.05,普通肺炎组与对照组比较无差异P>
0.05;重症肺炎死亡组患者干扰素-r、白细胞介素-6 及肿瘤坏子因子-alpha含量较高P<0.05。结论:干扰素-r、白细胞介素-6 以及
肿瘤坏死因子-alpha参与患者的免疫调节,可间接提示患者的病程发展,可作为判断病情程度的有利依据。 相似文献
76.
目的:研究急性髓系白血病免疫表型特征以及遗传学特征。方法:选取2011年1月到2014年5月我院收治的急性髓系白血病患者169例,采用流式细胞术和相关的单克隆抗体来分析所有患者的骨髓免疫表型,采用染G染色体显带技术分析患者的核型,根据淋系抗原(lym Ag)的表达将患者分为lym Ag+组和lym Ag-组。结果:抗原CD13、CD33、CD117以及MPO等髓系抗原最常在急性髓系白血病患者中表达,其中CD117在M3型病例中表达为85.7%(24/28),而CD34、HLA-DR双阴性、较强的自发荧光、CD13、CD33和MPO对M3型的诊断也具有一定的价值;其中47.9%(81/169)的患者伴随着淋系抗原表达,以CD7和CD56为主;60.4%(102/169)的患者伴随着核型异常;而伴随着t(8:21)的M2患者中的CD15、CD19和CD56的表达显著增强,而t(15:17)均发生于M3型患者中;而lym Ag+组患者CD34的阳性患者为77.8%(63/81)显著高于lym Ag-组的47.7%(42/88),两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论:免疫表型对急性髓系白血病的诊断具有重要的意义,且免疫表型和异常核型存在密切的联系。 相似文献
77.
促凋亡基因Bax在胰腺癌中的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
胰腺癌的恶性程度高、转移早、浸润性强,这与胰腺癌的细胞凋亡异常有密切的关系。Bax是目前研究最深入的促凋亡基因之一。多数研究认为,Bax在胰腺癌中存在高表达,其表达率从53%到100%不等。有研究认为Bax的表达预示着胰腺癌的良性预后,也有研究发现胰腺癌中Bax的表达与胰腺癌的分级分化等有关。Bax在胰腺癌中的表达受p53、PERIOD1、P13K/AKT等的调控。Bax表达异常及其突变可能与胰腺癌的发生有关。研究发现Bax表达可增强胰腺癌对吉西他滨和5-FU等化疗药物以及放射治疗的敏感性,而Bax/Bcl-2的比值可能与胰腺癌放化疗敏感性更相关。提高Bax基因表达、上调Bax活性等针对Bax的靶向治疗已显示出促进胰腺癌细胞凋亡、增强药物抗癌效应的作用。同时,作为最重要的促凋亡蛋白之一,Bax成为评价各种抗胰腺癌药物的疗效、探讨其作用机制的重要指标之一。对胰腺癌中Bax的深入研究,有利于了解其与胰腺癌的预后和耐药性的关系,为胰腺癌的靶向治疗提供新的方向。 相似文献
78.
黄连素降糖作用机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
黄连素是从毛莨科黄连属植物黄连、云连、黄柏等含小檗碱植物药中提取的生物碱,也可以人工合成.其作为抗感染药已有数十年的应用历史和经验.近十年广泛的研究发现其具有降血糖、降血脂、抗心律失常、抗癌、抗血小板聚集、增强机体免疫功能等作用,其中降血糖报道日渐增多.目前认为可能的机制主要与:增加胰岛素敏感性改善胰岛素抵抗;促进胰岛β细胞再生及功能恢复;抑制蔗糖酶、麦芽糖酶等二糖酶活力,减少葡萄糖吸收等相关.本文对近年来黄连素的降血糖临床疗效及可能的机制作一综述. 相似文献
79.
目的:探讨renalase在人近曲肾小管上皮细胞系(HK-2)的表达与分泌,为进一步研究细胞水平renalase及其通路建立稳定的实验平台。方法:以HK-2细胞系作为研究材料。①应用Westernblot方法检测renalase蛋白的表达。②用real-timePCR方法检测renalasemRNA表达的变化。③用ELISA方法检测细胞上清液中renalase的浓度。结果:在mRNA水平及蛋白水平均检测到renalase表达。结论:首次在mRNA水平及蛋白水平证实了HK-2细胞能够表达renalase,为进一步研究儿茶酚胺或缺血缺氧刺激下细胞renalase的表达奠定了基础。 相似文献
80.
目的:分析肝细胞癌组织中FHIT基因启动子甲基化状态及其与FHIT基因表达和肝细胞癌临床病理特征的关系。方法:运用甲基化特异性PCR(MSP)方法分析肝细胞癌组织和癌旁正常肝脏组织中FHIT基因启动子甲基化状况;应用RT-PCT和Western免疫印迹方法检测FHIT基因mRNA和蛋白的表达情况;统计学分析FHIT基因启动子甲基化与肝细胞癌临床病理特征的关系。结果:MSP分析结果表明肝细胞癌组织中FHIT基因甲基化率(60.8%)显著高于癌旁正常组织中FHIT基因甲基化(16.2%;x2=31.071,P=0.000)。同时我们还发现:发生完全或者部分甲基化的肝细胞癌组织或者癌旁正常肝组织中FHIT基因mRNA和蛋白表达水平显著降低。FHIT基因启动子甲基化和肝细胞癌患者的临床分期和肝外转移情况密切相关(P=0.006和0.049),而与其他临床病理特征无相关性(P>0.05)。结论:FHIT基因甲基化是导致FHIT基因在肝细胞癌中失活的一个重要因素,与肝细胞癌的发生密切相关,有望成为肝细胞癌早期诊断的分子检测标志物和分子治疗新靶点。 相似文献