单气囊小肠镜在诊断胶囊内镜检查阴性的可疑小肠疾病患者中的应用价值

目的：探讨单气囊小肠镜（single-balloonenteroscop,SBE）在胶囊内镜检查阴性的可疑小肠疾病患者中的应用价值。方法：选取在我院行胶囊内镜检查无异常发现,后行单气囊小肠镜检查的可疑小肠疾病患者24例,分析后者对胶囊内镜检查阴性可疑小肠疾病患者的阳性发现率和病因的分布特点。结果：24例行SBE检查者有22例（91．7％）获得成功,2例失败,10例被检出阳性病变,其中间质瘤5例,小肠息肉2例,过敏性紫癜1例,血管畸形2例,SBE对胶囊内镜检查阴性的患者小肠疾病的再检出率为41．7％。结论：胶囊内镜和SBE在小肠疾病的诊断上有着各自的优缺点,对于胶囊内镜检查阴性的可疑小肠疾病患者进一步行SBE检查有助于确诊。     

突变型乙肝病毒核心抗原DNA疫苗的体外表达

目的:构建突变型核心抗原核酸疫苗,观察该核酸疫苗在体外蛋白的表达.方法:采用基因工程定点突变技术,构建5种突变型核酸疫苗,分别去除乙肝病毒核心抗原N端的第1、2位氨基酸,命名为M12,去除3、4位氨基酸命名为M34以及去除5、6位的氨基酸命名为M56,用上述构建的核酸疫苗与野生型HBc核酸疫苗(pJW4303/Hc)及空载体质粒pJW4303分别用脂质体转染293T细胞,应用蛋白印迹法检测核心蛋白的表达.结果:经过pstl和BgI双酶切和测序鉴定结果突变型核心抗原核酸疫苗构建成功.在去除2个氨基酸的核酸疫苗结果中显示:野生型pJW4303/HBe、M12、及M56体外转染293T细胞后,在细胞上清和裂解中能很好的表达,而M34上清未见表达,仅裂解中可见极少量疑似表达条带;在原有基础上分别去除第3位和第4住氨基酸,命名为M3和M4,结果显示M3上清未见表达,裂解液中可见少量表达,而M4在上清和裂解中均可见明显的表达.结论:去除核心抗原N端第3位的氨基酸(M3)可以明显影响核心抗原的表达,HBcAg氨基端第3位氨基酸对蛋白的表达可能起到重要的作用.     

参松养心胶囊对缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响

目的：评价参松养心胶囊对缺血性心力衰竭患者心率变异性的影响。方法：选择缺血性心肌病心衰患者40例,在常规抗心衰治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂／血管紧张素受体抑制剂、B受体组滞剂、醛固酮拮抗剂及洋地黄制剂）基础上加服参松养心胶囊1．2g,每日3次,连用8周。以超声心动图和24小时动态心电图分别观察治疗前、治疗后8周患者的心脏功能和心率变异性的变化情况。结果：参松养心胶囊治疗8周后,患者左室射血分数较治疗前显著增加（33．5±5．2％vs42．6±5．7％,P〈0．001）,正常R-R间期标准差（SDNN）和连续5分钟正常R-R间期均值的标准差（SDANN）均显著增加（P〈0．05）,分别为（97．4±40．6vs110．6±29-3msecs）和（80．5±29．4vs98．4±30．6msecs）。结论：常规抗心衰治疗基础上给予参松养心胶囊治疗能够有效改善缺血性心肌病心衰患者心率变异性和心脏功能。     

咪喹莫特对慢性哮喘模型小鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9-表达的影响

目的：观察Toll样受体7配体咪喹莫特对慢性哮喘小鼠模型气道重塑及肺组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达的影响。方法：36只BALB／c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘模型组、咪喹莫特组,每组12只。通过卵蛋白致敏,气道激发8周,末次激发24h后,检测各组小鼠气道反应性,HE染色观察气道炎症变化;Masson三色染色观察气道纤维化的改变;real-timePCR和western—blot分别检测肺组织中MMP-9的mRNA和蛋白表达。结果：慢性哮喘组小鼠气道炎症、气道高反应性和气道重塑较正常对照小鼠明显加重,而咪喹莫特组小鼠模型的气道炎症和气道反应性及气道重塑均较哮喘模型组小鼠减少或降低。慢性哮喘组小鼠肺组织MMP-9的mRNA和蛋白水平均较正常对照小鼠明显增加（P〈0．05）,而咪喹莫特治疗可显著降低哮喘小鼠肺组织MMP-9的mRNA和蛋白水平（P〈0．05）。结论：咪喹莫特能够显著抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症、降低气道高反应性并减轻气道重塑,这可能与其抑制MMP-9的表达有关。     

慢性重型肝炎患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平的变化

目的:分析慢性重型肝炎患者血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平的变化及其临床意义.方法:应用乳胶比浊法及凝固法分别测定血浆D-二聚体和纤维蛋白原的水平,其中慢性重型肝炎患者40例,慢性肝炎患者28例作为对照组.结果:慢性重型肝炎患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原检测异常率分别为62.5％(25/40)、92.5％(37/40),明显高于慢性肝炎组0％(0/28)、28.6％(8/28).慢性重型肝炎患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原检测水平分别为3.45± 1.90 μg/mL、1.36± 0.49 g/L,慢性肝炎组患者血浆D-二聚体及纤维蛋白原检测水平分别0.91± 0.47 μg/mL、2.53± 1.02 g/L,组间比较差异有统计学意义.慢性重型肝炎组患者27例死亡,13例好转出院,死亡组患者血浆D-二聚体异常率74.1％ (20/27),检测水平为3.92± 1.76μg/mL,纤维蛋白原异常率100％(27/27),检测水平为1.17± 0.4 g/L;好转组患者血浆D-二聚体异常率38.5％(5/13),检测水平为2.48± 1.88 μg/mL,纤维蛋白原异常率为76.9％(10/13),检测水平为1.74± 0.44 g/L,差别有统计学意义.结论:慢性重型肝炎患者血浆D-二聚体水平明显增高,纤维蛋白原明显下降,并与患者的病情严重程度及预后相关,检测血浆D-二聚体和纤维蛋白原水平可以作为慢性重型肝炎患者病情轻重及预后判断的临床指标.     

不同肠内营养对结肠癌患者围手术期内肠粘膜屏障与肠形态的影响

目的:观察不同的肠内营养物对结肠癌围手术期肠粘膜屏障和肠粘膜形态的影响.方法:160例结肠癌患者随机分成4组,所有患者行标准的结肠癌根治术,在术前3天开始肠道准备,分别在术前和术后给第Ⅰ组患者静脉营养;Ⅱ组给予标准的要素营养;Ⅲ组给予普通的肠内营养物混合物;Ⅳ组给予安素,所有患者行标准的结肠癌根治术,利用形态评分系统记录的各组结肠粘膜的变化(0-5),在术后通过内毒素和二胺氧化酶观察比较了各组肠粘膜屏障的变化.结果:给予安素的患者(Ⅳ组)与其他组相比,细菌移位显著降低,各组患者的内毒素水平经治疗后逐渐下降,其中Ⅱ-Ⅳ组在治疗后的1,4,7天均低于Ⅰ组(P＜0.05),特别是第4组血浆内毒素水平明显低于其它各组(P＜0.05).组织学变化的评分显示在第Ⅳ组(安素)和第Ⅰ-Ⅲ组(静脉或者其它肠内营养物)之间相比具有显著差异(P=0.001),(Ⅰ到Ⅳ组)得分分别为:2.35±0.72,1.92±1.07,1.75±1.03,0.92±0.95.结论:安素能够保护肠粘膜,降低细菌移位.     

哌拉西林舒巴坦联合莫西沙星治疗社区获得性肺炎的临床观察

目的:探讨哌拉西林舒巴坦与莫西沙星联用治疗社区获得性肺炎的临床效果。方法:随机选取2015年3月--2016年3月在我院呼吸科病区住院的90例社区获得性肺炎患者,并随机分为观察组(28例)、对照A组(31例)对照B组(31例)。观察组患者采用哌拉西林舒巴坦粉针3.75 g,bid,联合莫西沙星0.4 g,静脉注射,qd,对照A组患者则单用哌拉西林舒巴坦粉针3.75 g,静脉滴注,bid,对照B组患者采用单用莫西沙星0.4 g,静脉注射,qd,三组患者的治疗时间均为10 d。治疗结束后,比较两组患者的临床症状改善情况及不良反应的发生情况。结果:治疗10天后,观察组患者治疗后肺部浸润性阴影、肺部啰音、胃肠道情况及体温等均显著好转,观察组患者的临床治疗有效情况显著高于对照A组(100%vs 87.09%,P0.05),对照B组的有效率也较A组提高(96.77%vs 87.09%,P0.05)。观察组总体治愈率显著高于对照A组(92.86%vs 51.61%),对照B组的总体治愈率显著高于对照A组(70.97%vs 51.61%),但观察组和对照B组之间并无显著性差异(p0.05)。观察组、对照A组、对照B组的细菌清除率分别为92.86%、74.19%、90.32%,观察组和对照B组的清除率显著高于对照A组;三组的不良反应发生率比较并无显著性差异(P0.05)。结论:哌拉西林舒巴坦联合莫西沙星治疗社区获得性肺炎的效果显著优于单用哌拉西林舒巴坦治疗的效果,稍优于单用莫西沙星的治疗效果,安全性较高。     

白藜芦醇通过Pi3K/AKT 通路抑制胃癌SGC-7901 细胞增殖和迁移

目的:验证白藜芦醇是否可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移及其信号通路。方法:用不同浓度白藜芦醇干预SGC-7901细胞,再用LY-294002和IGF-1分别用来抑制和激活Pi3K/AKT通路。MTT法测细胞增殖,划痕试验和Transwell试验测细胞迁移,Western blot检测细胞迁移相关蛋白(MMP-2、MMP-9)、细胞迁移相关蛋白(P21、P27)、以及AKT、p-AKT的表达情况;结果:相比于对照组,白藜芦醇组胃癌细胞增殖和迁移减弱(P=0.001),p-AKT表达减少(P0.001);LY-294002可以抑制p-AKT的表达(P=0.004),和白藜芦醇一样可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移;IGF-1可以显著增加p-AKT的表达(P0.001),可以逆转白藜芦醇对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用。结论:白藜芦醇通过抑制Pi3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。     

PKR 通过SUMO化修饰调控胰岛beta细胞P53 功能上调

目的：探讨PKR通过SUMO 化修饰上调P53 功能,阐明胰岛beta细胞增殖抑制的分子机制。方法：转染wt-PKR 质粒并结合 BEPP刺激,诱导PKR在胰岛beta细胞特异性激活。免疫印迹和免疫共沉淀技术检测P53 及P53-SUMO-1 蛋白结合水平变化;并给 予SUMO 化抑制剂Spectomycin B1,分析其相关分子机制。结果：免疫印迹和实时定量PCR 检测表明：PKR 特异激活能诱导P53 蛋白水平而不是mRNA水平上调;免疫共沉淀分析显示：PKR 促进了SUMO-1 与P53 蛋白结合水平的增加;而Spectomycin B1 能抑制PKR 诱导的P53 蛋白水平及其与SUMO 结合的增加。结论：PKR能通过促进P53 的SUMO 化修饰,上调其功能,诱导胰 岛beta细胞增殖抑制,可能参与2 型糖尿病的发生和病程发展。     

外周动脉疾病治疗进展

外周动脉疾病(PAD)与心血管疾病(CV)的发病率和死亡率有着密切的联系。ACCF/AHA指南建议无症状和症状性PAD患者戒烟并应用抗血小板/抗凝药物。对于存在严重肢体缺血(CLI)的PAD患者应考虑接受腔内与开放保肢手术治疗。即便存在CLI的PAD患者接受如上治疗,有时仍无法为患肢提供足够的血流灌注以消除症状。为建立有效血供,许多研究已经深入细胞治疗层面。内皮干细胞、单核细胞和骨髓间充质干细胞在临床应用中得到了很好的研究。血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子和肝细胞生长因子(HGF)也被应用于PAD患者,以诱导血管生成。其中,HGF最有优势,因为它可诱导血管生成却不伴有反应性血管炎及血管通透性增高。同时,血管腔内治疗器械及技术,如药物涂层球囊等也获得较快发展。本文将PAD治疗进展综述如下。