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81.
近年来, 肠道菌群与肠-脑轴的相互作用逐渐被认识, 肠道菌群参与调控神经系统相关疾病的机制也日益被关注, 其中肠道菌群可参与调控多种慢性疼痛, 包括内脏痛、炎性痛、神经病理性疼痛和头痛等。肠道菌群本身的成分以及其代谢产物和副产物会通过调控多种细胞信号通路及神经递质干预慢性疼痛的发生和发展。本文对已发表的肠道菌群调控慢性疼痛的相关研究进行了广泛检索及总结, 并在此基础上综述肠道菌群参与慢性疼痛的机制, 以期为研发通过调控肠道菌群而发挥镇痛作用的靶点药物提供理论基础。
相似文献82.
83.
84.
目的 电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs)表达于胶质瘤U251细胞,并影响U251细胞的增殖、侵袭和凋亡.富含半胱氨酸的颊腺蛋白(cysteine-rich buccal gland protein,CRBGP)是一种从日本七鳃鳗颊腺中分离出来的VGSCs阻断剂.本文... 相似文献
85.
目的:探讨甲状腺功能亢进(甲亢)、甲状腺功能减低(甲低)与肝纤维化指标的关系及其可能的机制。方法:采用放射免疫分析法(R1A)检测57例甲亢患者、43例甲低患者、39例甲亢治疗后甲状腺激素正常者和50例健康成人的血清Ⅳ型胶原(1V-C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、T3、T4、FT3、FT4、TSH、TGA、TMA含量。结果:甲亢患者组血清中1V-C、PCⅢ含量比正常对照组及甲低患者组显著性增高(P〈0.05);治疗后甲状腺激素下降,1V-C、PCⅢ含量也随之下降(与治疗前比较P〈0.01);HA、LN在四组中无显著性差异(P〉0.05),在甲亢治疗前后无显著性差异(P〉0.05)。各项肝纤维化指标与TGA、TMA的阳性率无关。结论:甲亢患者可有不同程度的肝功能损害,血清中甲状腺激素水平增高时,1V-C、PCⅢ水平也增高,在用1V-C、PCⅢ判断肝纤维化时应注意有无甲状腺疾病特别是甲亢。未发现HA、LN含量与甲状腺激素水平的关系。 相似文献
86.
Claudia G Petersen Laura D Vagnini Ana L Mauri Fabiana C Massaro Liliane FI Silva Mario Cavagna Ricardo LR Baruffi Joao BA Oliveira José G FrancoJr 《Reproductive biology and endocrinology : RB&E》2011,9(1):53
Background
This study evaluated whether there is a relationship between the zona pellucida birefringence (ZP-BF) intensity and the nuclear (NM) and cytoplasmic (CM) in vitro maturation of human oocytes from stimulated cycles. 相似文献87.
研究氦氧饱和高气压暴露对铜绿假单胞菌与急性侵袭感染相关的主要毒力因子表型的影响。分别检测暴露前后铜绿假单胞菌的生长速度、运动能力,对乙酰胺的分解能力和培养细胞外液中绿脓菌素、弹性蛋白酶的分泌水平和活性。在动物水平验证毒力的变化。结果显示,经4.5 MPa氦氧饱和加压暴露后,与对照组相比铜绿假单胞菌的生长增殖、运动能力和对乙酰胺的分解能力增强,绿脓菌素分泌增加,弹性蛋白酶活性增强;暴露后细菌对实验小鼠的毒性增加。因此氦氧饱和高气压环境对铜绿假单胞菌的毒力表型有正调控作用。 相似文献
88.
89.
目的:研究双源CT 冠状动脉血管成像诊断心肌桥的临床价值。方法:选择260 例具有典型心前区不适的患者进行双源CT
冠脉血管成像检查,观察其发生部位,测量其长度和深度并进行分析。结果:260 例受检患者中,62例共70 段存在心肌桥,检出率
达20.76%,高于文献报道的检出率18.2%。所有心肌桥均发生于左前降支,其中近段17 段(24.4%),中段43 段(61.4%),远段10 段
(14.2%)。心肌桥平均长度为15.8± 6.4mm,深度为1.4± 0.85mm。结论:双源CT 冠状动脉血管成像因其便捷无创,不受心率严格
限制且价格低廉可作为心肌桥筛查的理想检查手段。 相似文献
90.
A Parish M Schwaederle G Daniels D Piccioni P Fanta R Schwab K Shimabukuro BA Parker T Helsten R Kurzrock 《Cell cycle (Georgetown, Tex.)》2015,14(13):2121-2128
Fibroblast growth factor ligands and receptors (FGF and FGFR) play critical roles in tumorigenesis, and several drugs have been developed to target them. We report the biologic correlates of FGF/FGFR abnormalities in diverse malignancies. The medical records of patients with cancers that underwent targeted next generation sequencing (182 or 236 cancer-related genes) were reviewed. The following FGF/FGFR genes were tested: FGF3, 4, 6, 7, 10, 12, 14, 19, 23 and FGFR1, 2, 3, and 4. Of 391 patients, 56 (14.3%) had aberrant FGF (N = 38, all amplifications) and/or FGFR (N = 22 including 5 mutations and one FGFR3-TACC3 fusion). FGF/FGFR aberrations were most frequent in breast cancers (26/81, 32.1%, p = 0.0003). In multivariate analysis, FGF/FGFR abnormalities were independently associated with CCND1/2, RICTOR, ZNF703, RPTOR, AKT2, and CDK8 alterations (all P < 0.02), as well as with an increased median number of alterations (P < 0.0001). FGF3, FGF4, FGF19 and CCND1 were co-amplified in 22 of 391 patients (5.6%, P < 0.0001), most likely because they co-localize on the same chromosomal region (11q13). There was no significant difference in time to metastasis or overall survival when comparing patients harboring FGF/FGFR alterations versus those not. Overall, FGF/FGFR was one of the most frequently aberrant pathways in our population comprising patients with diverse malignancies. These aberrations frequently co-exist with anomalies in a variety of other genes, suggesting that tailored combination therapy may be necessary in these patients. 相似文献