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101.
利用连续5次回交和生化标记辅助选择的方法将7+8亚基引入了龙97.586(1,7,2+12)小麦品系中,获得了龙97.586小麦品系高分子量麦谷蛋白亚基7和7+8的近等基因系.2004~2006年这对近等基因系被种植在黑龙江省农业科学院作物育种所的实验地里,田间设计采用双列对比排列,2004~2005年为6次重复,2006年为4次重复.3年的品质分析结果表明,7+8亚基与其相应的7亚基近等基因系相比在面粉蛋白质含量和干面筋含量这两方面的差异是可以忽略不计的(P>0.05);但在湿面筋、湿面筋/干面筋、面筋指数、Zeleny沉降值、沉降值/干面筋、吸水率、形成时间、稳定时间、断裂时间和弱化度方面的差异均达极显著水平(P<0.01).2006年吹泡示功仪测试,7+8亚基与相应的7亚基近等基因系相比,吹泡示功仪W值差异显著伊<0.05),吹泡示功仪P值差异为临界值(P=0.05).本研究显示,在龙97—586小麦品系遗传背景下,7+8亚基在烘烤品质上远远优于7亚基.文章讨论了在选育强筋和弱筋小麦品种或品系时,7+8亚基和7亚基的利用问题.  相似文献   
102.
采用示踪技术探索了JA和ABA在海棠幼苗和技条中的传输分布以及与水分的关系,发现从的行径主要由韧皮部自上而下运输,ABA主要通过木质部由下向上运输。两者均对土壤水分变化敏感,水分亏缺会加速JA向下运输,促进ABA向上运输,推测JA下运除影响根系生长外,可能与根系对根际环境变化的感应以及根源ABA的合成有关。  相似文献   
103.
转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGFβ)与其受体(transforming growth factorβreceptor,TGFβR)结合激活下游信号通路,在肿瘤的发生发展和转移中具有重要意义,且已有迹象表明该通路可能介导肿瘤的化疗耐受.本研究构建了干扰转化生长因子βⅠ型受体(transforming growth factor receptor typeⅠ,TGFβRⅠ)的重组质粒pRNAT-U6.1/TGFβRⅠ-sh1,发现其可在mRNA和蛋白质水平均显著下调TGFβRⅠ的表达,P0.01.后将该干扰质粒转染乳腺癌细胞MCF-7/5Fu、MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-453,建立了稳定的乳腺癌TGFβRⅠ干扰模型;MTS法检测上述4种细胞模型对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)和紫杉醇(taxol,TAX)的敏感性.结果显示,MCF-7、MCF-7/5Fu和MDA-MB-453细胞在干扰TGFβRⅠ之后对5-FU和TAX敏感性并未发生改变;但是间质表型的MDA-MB-231细胞在干扰TGFβRⅠ之后对5-FU和TAX的敏感性显著增加.由此可见,干扰TGFβRⅠ的表达阻断TGFβ信号通路,进而显著增加间质型乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性,这为临床乳腺癌治疗提供了一定的理论依据.  相似文献   
104.
105.
Gu ZM  Liu CX  Wu SF  Zhao M  Xu HZ  Liu W  Zhou HC  Chen GQ  Wu YL 《FEBS letters》2011,585(2):375-380
RIG-G is a retinoic acid- or interferon-induced gene with potential anti-proliferation function. However, the mechanism underlying ATRA-induced RIG-G induction is not completely understood. Here, we demonstrate that ATRA up-regulates the expression of PU.1, which in turn directly binds to the promoter and increases the expression of RIG-G gene. Luciferase reporter assay and electrophoretic mobility shift assay reveal that PU.1 preferentially binds to one of the two putative binding sites on the RIG-G promoter. Moreover, silencing of PU.1 by shRNA markedly inhibited ATRA- but not IFNα-induced expression of RIG-G. These data provide new insight into the mechanism of ATRA-induced RIG-G expression.  相似文献   
106.
以黑线姬鼠(Apodemus agrarius)和大林姬鼠(A. peninsulae)为研究对象,采用聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)不连续体系的方法,比较分析了心、肝、肾、肌肉、脑、肺6种器官和组织中超氧化物酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性,并建立了2种酶的电泳图谱。结果显示,上述2种酶在黑线姬鼠和大林姬鼠的6种器官和组织中均有表达并表现出明显的特异性,其中,2种鼠中超氧化物酶共分离出迁移率由0.15~0.66的9条电泳谱带,过氧化物酶共分离出迁移率由0.09~0.83的20条电泳谱带。在肝和肺中酶的活性最强,黑线姬鼠6种器官和组织中超氧化物酶活性均强于大林姬鼠,2种鼠组织中过氧化物酶的活性和分布相似,但在同一物种不同器官和组织间过氧化物酶的活性及分布存在明显差异。  相似文献   
107.
为了克隆人基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)基因,并在Pichia pastoris中表达,根据GenBank上的TIMP-2的氨基酸序列和毕赤酵母偏爱密码子,通过化学合成和PCR相结合的方法获得了人的TIMP-2基因全长序列,构建了pPIC9-T2表达载体,电击转化到毕赤酵母,通过表型筛选和诱导表达得到蛋白表达工程菌,并对表达产物进行了分离纯化和生物学活性分析。  相似文献   
108.
The RAD52 epistasis group of proteins, including Rad51, Rad52, and Rad54, plays an important role in the homologous recombination repair of double strand breaks. A well characterized feature associated with the ability of these proteins to repair double strand breaks is inducible nuclear foci formation at the sites of damage. How the process is functionally regulated in response to DNA damage, however, remains elusive. We show here that c-Abl tyrosine kinase associates with and phosphorylates Rad52 on tyrosine 104. Importantly, the very same site of Rad52 is phosphorylated on exposure of cells to ionizing radiation (IR). The functional significance of c-Abl-dependent phosphorylation of Rad52 is underscored by our findings that cells that express the phosphorylation-resistant Rad52 mutant, in which tyrosine 104 is replaced by phenylalanine, exhibit compromised nuclear foci formation in response to IR. Furthermore, IR-induced Rad52 nuclear foci formation is markedly suppressed by the expression of dominant-negative c-Abl. Together our data support a mode of post-translational regulation of Rad52 mediated by the c-Abl tyrosine kinase.  相似文献   
109.
110.
根据过渡态理论设计和合成了能诱导产生催化选择性水解布洛芬甲酯的催化抗体的四面体硫酸盐半抗原,并与牛血清白蛋白(BSA)偶联制备成免疫源,通过免疫手段成功筛选出具有加速选择性水解生成S-布洛芬的特异性催化抗体.其Kcat,app/Kuncat,app达1.6x104.进一步地将催化抗体运用到W/O微乳体系(反胶束)中进行布洛芬酯的选择性水解研究,其动力学研究证明其催化过程同样遵循Michaelis.Menten方程.考察了pH值和温度对催化初速度影响,Wo(体系中水和琥珀酸二辛酯磺酸钠(AOT)的摩尔比)对催化初速度影响呈现为钟罩型,最适的Wo.为21.  相似文献   
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