重庆市爬行动物物种多样性研究及保护

1996～2004年对重庆市35个县(区、市)进行野外调查采集,结合有关资料记载,重庆市共有爬行动物2目12科38属58种,其中龟鳖目4种,有鳞目蜥蜴亚目12种、蛇亚目42种(含重庆市蛇类新记录3属4种)。建议加强对该市爬行动物物种多样性及其生境的保护,合理利用爬行动物资源。     

1α羟化酶活性和血钙水平对24羟化酶基因表达的影响

目的:研究肾脏24羟化酶基因表达的影响因素。方法:采用两种基因敲除小鼠。每种小鼠又分两种饲养方式。用生化分析仪测定小鼠血钙浓度。用半定量RT-PCR法研究小鼠肾脏组织中1α羟化酶和24羟化酶基因的表达。结果:1α羟化酶基因敲除小鼠体内血钙低于野生型小鼠(78±10.4 mg/Lvs111±16.5 mg/L,P<0.05.),测不出24羟化酶基因表达。维生素D受体基因敲除小鼠有很高的1α羟化酶表达,小鼠血钙也显著低于野生型小鼠(68±9.8 mg/Lvs111±16.5 mg/L,P<0.05),测不出24羟化酶表达。但给予高乳糖饲料后,两种基因敲除小鼠血钙都上升到与野生型小鼠一致水平。此时,24羟化酶基因的表达与野生型也基本一致。结论:血钙是调节24羟化酶基因表达的直接因素,1α羟化酶对24羟化酶的正向调节作用是通过升高血钙来实现的。     

宏基因组文库技术获得聚酮化合物

聚酮化合物是一类重要的具有生物活性的次级代谢物。由于运用传统方法从自然界中直接筛选新型天然聚酮化合物的重现率很高, 近年来出现了很多开发新型聚酮化合物的新方法, 文章主要介绍通过环境宏基因组文库获得新聚酮类化合物的方法。     

白腐菌对染料脱色和降解作用的研究进展

白腐菌应用于废水处理始于二十世纪八十年代。本文对印染废水的处理方法、白腐菌及其对污染物的降解机理作了简要概述 ,着重介绍了白腐菌对染料脱色和降解作用的研究进展。白腐菌对染料的脱色解降作用机理有部分尚待进一步研究 ;同时 ,白腐菌的吸附作用亦不容忽视。     

血清S-100B蛋白和NSE含量变化评估脑损伤程度的意义

目的探讨颅脑损伤后血清S-100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化及其在损伤程度的临床意义。方法采用酶联免疫测定法检测90例颅脑损伤患者入院时及入院后6、12、24h和3、7天血清S-100B蛋白、NSE水平,并分析其与颅脑损伤严重程度的关系。同时选择30例健康体检者作为对照组进行比较分析。结果颅脑损伤后血清S-100B蛋白、NSE水平较对照组明显升高(P0.05或P0.01);重型组患者的血清S-100B蛋白和NSE水平明显高于轻、中型组患者(P0.05或P0.01);动态检测结果显示,血清S-100B蛋白在伤后12h达峰值(P0.05),NSE含量在伤后24h达峰值(P0.05),然后缓慢下降。GCS评分与S-100B、NSE浓度呈负相关(分别为r=-0.814,P0.01;r=-0.726,P0.05)。结论颅脑损伤后血清S-100B蛋白、NSE水平升高,其与脑损伤程度有较好的相关性,2种标记物水平对颅脑损伤程度有较高的评估价值。     

大鼠全脑缺血后海马CA1区锥体神经元L型钙通道电流的改变(英文)

已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期,海马CA1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高,这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常CA1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马CA1锥体神经元电压依赖性L型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠 15min前脑缺血模型,在急性分离的海马CA1神经元上,采用膜片钳细胞贴附式记录L型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后CA1神经元L型钙通道的总体平均电流明显增大,这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示,脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示L型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马CA1锥体神经元的细胞内钙浓度升高     

一些化学和物理因素对羊瘙痒因子263K蛋白酶抗性的影响

朊病毒(prion)具有超强的理化因素抵抗能力,可抵抗常规物理和化学因子对其感染性的灭活.为了研究不同理化因素对PrPSc蛋白酶抗性的影响,采用不同浓度的NaOH、NaOCl、SDS、温度变化以及3%SDS与温度变化联合处理羊瘙痒因子263K,再经蛋白酶K(Proteinase K,PK)消化,通过Western blot检测观测PrPSc的PK抗性.结果发现,上述几种理化因素对羊瘙痒因子263K的PK抗性有不同程度的破坏作用.NaOH浓度在0.05mol/L以上,NaOCl游离氯含量在0.1%以上,温度在121℃以上都能使PrPSc的PK抗性消失;而1%～5%SDS不能使PrPSc的PK抗性完全消失,3%SDS与温度的联合作用可有效地破坏PK抗性,同时使所需温度降低.还发现,在较低浓度的化学因子或温度的条件下即可出现PK抗性的破坏,而在较高浓度或温度处理时才出现蛋白本身的消失.这些结果提示,与PrPSc感染性的结果相似,PK抗性可受相似浓度或强度的理化因素影响,具有明显的浓度或强度相关性,对判定消除PrPSc的感染性有一定的指导意义.     

MiR-204 regulates cardiomyocyte autophagy induced by ischemia-reperfusion through LC3-II

Background  

Autophagy plays a significant role in myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury. So it is important to inhibit autophagy to protect cardiomyocytes besides anti-apoptosis. MiRNA has been demonstrated to protect cardiomyocytes against apoptosis during IR, while whether it has anti-autophagy effect has not been known. The aim of this study was to investigate whether miR-204 regulated autophagy by regulating LC3-II protein, which is the marker of autophagosome during myocardial IR injury.     

NOX4-Derived Reactive Oxygen Species Drive Apelin-13-Induced Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation via the ERK Pathway

Apelin is the endogenous ligand of the G-protein-coupled receptor, apelin–angiotensin receptor-like 1 (APJ). Vascular smooth muscle cells express both apelin and APJ, which are important regulatory factors in the cardiovascular system. Apelin-13 significantly stimulated vascular smooth muscle cell proliferation. However, little is known about the precise cellular mechanisms responsible for vascular smooth muscle cell proliferation induced by apelin-13. Here, we present novel data that indicate the key role of NADPH oxidase 4-derived reactive oxygen species in proliferation of vascular smooth muscle cells treated with apelin-13. Apelin-13 stimulated reactive oxygen species production in a concentration- and time-dependent manner. Furthermore, DPI impaired apelin-13-induced reactive oxygen species generation and vascular smooth muscle cell proliferation. Apelin-13-treatment increased the expression of NADPH oxidase 4 in a dose-dependent manner. Down-regulation of NADPH oxidase 4 using siRNA prevented apelin-13-induced reactive oxygen species generation and vascular smooth muscle cell proliferation. An increase in reactive molecules can trigger the activation of ERK stress-sensitive signaling pathways. Additionally, siRNA-NOX4 and DPI reversed the phosphorylation of ERK induced by apelin-13. Apelin-13 induced vascular smooth muscle cell proliferation by NOX4-derived ROS via the ERK signaling pathway.