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51.
Vascular responses to venous congestion 总被引:4,自引:0,他引:4
52.
53.
54.
55.
56.
D. G. Walker 《The Biochemical journal》1960,74(2):287-297
57.
58.
59.
Burns A. R.; Hosford S. P.; Dunn L. A.; Walker D. C.; Hogg J. C. 《Journal of applied physiology》1989,66(5):2109-2116
The purpose of this study was to determine the pathology of cigarette smoke-increased permeability at the bronchioalveolar junction of the guinea pig. After exposure to either smoke or room air, guinea pigs were anesthetized and fluorescein isothiocyanate-dextran (FITC-D, mol wt 10,000) was aerosolized into their lungs. Blood samples taken through a carotid arterial cannula were analyzed by gel chromatography and spectrofluorometry for the presence of FITC-D. The results confirmed that, after smoke exposure, increased amounts of intact FITC-D molecules with a reported Einstein-Stokes radius of 22.2 A crossed the respiratory epithelium into the vascular space. Transmission electron-microscopic studies showed that the FITC-D diffused across damaged type I pneumocyte membranes and cytoplasm to reach the basal lamina and entered the alveolar capillaries through endothelial tight junctions. Damage to the alveolar epithelium was more frequent for the smoke-exposed animals than the room air-exposed animals (P less than 0.05). We conclude that smoke exposure damages type I cells and that inhaled FITC-D crosses the epithelial barrier at damaged type I cells of the bronchioloalveolar junctions. 相似文献
60.
D. Walker 《BMJ (Clinical research ed.)》1989,299(6696):458-459