低温与GA_3诱导菠萝黑心病的生理机制

菠萝黑心病是PPO催化氧化酚类物质形成褐色产物所致。低温或GA_3处理提高了PPO活性及其底物——儿茶酚、绿原酸和咖啡酸的含量,也导致了PAL活性增加;低温还使乙烯释放率增大。这些变化均有利于黑心病的发生和发展。     

山茶属茶组植物的订正

本文对山茶属(Camellia)中的茶组(Sect．Thea)和秃茶组(Sect．Glaberrima)植物47种和3变种进行了分类学订正研究。将秃茶组并人茶组之中,确认世界茶组植物共有12种和6变种。讨论了茶组植物分化与分布,并展示了我国茶叶种质资源的丰富性和利用潜力。     

应用灯光诱杀马尾松毛虫

本项研究于1965年和1973—74年在浙江余杭、富阳及湖南韶山进行。观察了不同灯种、个同盛器对松毛虫的诱蛾量,不同时间诱获的蛾数、雌雄比例、诱获雌娥的含卵数。分析了气温、风速、月光对诱蛾量的影响。根据不同翅长的正常雌蛾的含卵数同灯诱雌蛾的平均含卵数作比较,得知应用灯光诱杀马尾松毛虫,能够消灭35.85%的卵粒。坚持常年设灯,可以作为预防这种害虫的重要手段,也可作为综合防治的方法之一。     

斑节对虾精子发生的超微结构

斑节对虾精子发生划分为精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子五个阶段。精子发生中，从精原细胞到精子，染色质经历了从以异染色质为主变为高度凝聚态，再经解聚为弥散絮状的变化过程。同时，核从具有完整核膜变为核膜不完整。成熟的的精子含有核仁。顶体由高尔基囊泡逐渐演化而成，并向外伸长成为棘突。这是斑节对虾精子发生的主要特征。     

一种无孢灵芝菌丝体的活性成分

利用制备型高效液相、凝胶层析、制备型薄层色谱等方法对无孢灵芝龙芝2号的固体发酵菌丝体进行分离纯化,通过波谱分析,化合物分别鉴定为灵芝酸P（1）,灵芝酸T1（2）,灵芝酸Mk（3）,灵芝酸S（4）,灵芝酸T（5）,ganodermanondiol（6）,灵芝酸Me（7）,5α, 8α-epidioxyergosta-6, 22-dien-3β-ol（8）,灵芝酸R（9）,lanosta-7, 9(11), 24-trien-3α-hydroxy-26-oic acid（10）,ganodermenonol（11）。其中灵芝酸T1为首次发现的天然产物。体外细胞实验证实,11种化合物对肿瘤细胞L1210的增殖均有很强的抑制作用,其增殖抑制的IC₅₀值均在39.69μmol/L以下。     

MicroRNA‐183‐5p is stress‐inducible and protects neurons against cell death in amyotrophic lateral sclerosis

Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease characterized by the death of motor neurons. A fundamental pathogenesis of ALS is the prolonged cell stress in neurons, which is caused by either accumulation of protein aggregates or reactive oxygen species. However, the mechanistic link between stress sensing and cell death is unsettled. Here, we identify that miR‐183‐5p, a neuron‐enriched miRNA, couples stress sensing and cell death programming in ALS. miR‐183‐5p is immediately induced by hydrogen peroxide, tunicamycin or TNF‐α in neurons. The overexpression of miR‐183‐5p increases neuron survival under stress conditions, whereas its knockdown causes neuron death. miR‐183‐5p coordinates apoptosis and necroptosis pathways by directly targeting PDCD4 and RIPK3, and thus protects neurons against cell death under stress conditions. The consistent reduction of miR‐183‐5p in ALS patients and mouse models enhances the notion that miR‐183‐5p is a central regulator of motor neuron survival under stress conditions. Our study supplements current understanding of the mechanistic link between cell stress and death/survival, and provides novel targets for clinical interventions of ALS.