Circ_0075829 facilitates the progression of pancreatic carcinoma by sponging miR‐1287‐5p and activating LAMTOR3 signalling

Pancreatic cancer (PC) is a leading cause of cancer‐related mortality globally. Though increasing evidence has demonstrated that circular RNAs (circRNAs) are linked to the development and progression of cancers, the biological functions of circRNAs in PC remain largely unexplored so far. Based on previous studies, Hsc_circ_0075829 (circ_0075829) was screened out and then further identified in PC clinical specimens and cell lines by real‐time PCR. After the stability tests, a series of in vitro and in vivo functional experiments were performed to investigate the role of circ_0075829 in PC development. Furthermore, fluorescent in situ hybridization (FISH), bioinformatics tools, dual‐luciferase assays and rescue experiments were conducted to clarify the regulatory mechanisms of circ_0075829 in SW1990 and BxPC‐3 cells. Compared with paracancerous tissues, the expression of circ_0075829 was increased in PC tissues, which was positively correlated with the clinical features of PC. Knockdown of circ_0075829 significantly suppressed the proliferative, migratory and invasive rates of SW1990 and BxPC‐3 cells both in vitro and in vivo. Bioinformatics analysis and dual‐luciferase reporter gene assay indicated that circ_0075829 could bind to miR‐1287‐5p. Mechanism research and rescue experiments demonstrated that circ_0075829 could regulate the LAMTOR3/p‐ERK signalling pathway via sponging miR‐1287‐5p in PC cell lines. Our data reveal that the circ_0075829 could facilitate the proliferation and metastasis of PC through circ_0075829/miR‐1287‐5p/LAMTOR3 axis.     

小黑杨PsnHB13基因在烟草中的遗传转化与功能分析

克隆小黑杨HD-ZIP家族基因PsnHB13,对该基因进行生物信息学分析、过表达载体构建、烟草的遗传转化。结果表明小黑杨PsnHB13基因cDNA全长870 bp,编码289个氨基酸。成功构建植物过表达载体pROKⅡ-PsnHB13,并通过农杆菌介导的叶盘法将外源基因转入野生型烟草。检测结果显示PsnHB13已成功整合入烟草基因组中,并在mRNA水平表达。通过观察转基因烟草的生长,发现过表达PsnHB13基因的烟草与野生型相比出现叶面积变小、叶型变长,根系生长缓慢,花朵变小等明显表型。说明PsnHB13基因主要对烟草叶片、根系及花的生长发育起到负调控作用。本文为研究PsnHB13基因对杨树生长发育的影响提供理论基础。     

播散型组织胞浆菌病研究进展

组织胞浆菌病是由组织胞浆菌引起的深部真菌疾病。播散型组织胞浆菌病为所有临床分型中最为凶险的类型,其特点为起病急、发展快、死亡率高,诊断及治疗也颇为棘手。该病既往被认为是一种地方流行性疾病,多见于美国中西部等西半球地区,我国少见且多为输入性病例。但现阶段我国本土病例也屡有报道,故本文在复习相关文献基础上总结了播散型组织胞浆菌病的流行病学现状、易感人群、临床表现、诊断方法及治疗进展,以飨读者。     

阻断趋化因子CXCL10对脑缺血再灌注损伤及神经炎症的影响

目的:探讨趋化因子CXCL10在脑缺血再灌注损伤中对神经炎症的影响。方法:(1)线栓法建立脑缺血再灌注损伤大鼠模型,TTC染色检测梗死面积,Western blot检测CXCL10的表达;(2)建立小鼠神经瘤母细胞N2a氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,通过CXCR3拮抗剂-NBI 74330阻断趋化因子CXCL10表达,Western blot检测CXCL10和CXCR3蛋白的表达;Real-time PCR检测CXCL10、CXCR3以及神经炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2 m RNA的表达。结果:(1)脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)模型大鼠脑梗死侧CXCR10的表达量显著高于其对侧和假手术组(P<0.05);(2)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞N2a中CXCL10、CXCR3以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-2的表达量均显著降低(P<0.05);(3)阻断CXCL10使得小鼠神经瘤母细胞细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:抑制CXCL10降低了氧糖剥夺模型细胞炎症因子的表达,表明阻断CXCL10可能通过减轻神经炎症在脑缺血再灌注损伤中发挥保护作用。     

合并慢性气道疾病的ARDS临床特征及预后影响因素研究

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并慢性气道疾病患者的临床特征及影响预后的因素。方法:167例ARDS患者根据并发症发生情况分为对照组(单纯性ARDS组,A组,n=39)及观察组(ARDS合并慢性气道疾,B组,n=49,C组,n=41,D组,n=38),比较各组患者一般情况、临床特征、生化指标、治疗方式及预后状况,通过logistic回归分析ARDS合并慢性气道疾病患者预后的影响因素。结果:观察组(B、C、D组)年龄、中性粒细胞、IL-6、IL-8、TNF-α、白蛋白、pro-BNP、乳酸、氧合指数、住院时间、住院费用与对照组(A组)比较差异有统计学意义,P0.05;128例ARDS合并慢性气道疾病患者中死亡76例,好转52例,病死率59.38%;单因素分析结果显示,观察组(B、C、D组)患者中临床结局好转患者与死亡患者比较,白细胞、淋巴细胞、CRP、TNF-α、IL-8、降钙素、肌酐、pro-BNP、氧合指数、住院费用、机械通气时间、抗生素数量差异有统计学意义,P0.05;通过多因素logistic回归分析发现肌酐是影响ARDS合并慢性气道疾病的潜在危险因素,氧合指数为保护因素,P0.05。结论:ARDS合并慢性气道疾病的能量代谢紊乱程度可能较单纯ARDS加重,且两者炎性特征不同。肌酐、氧合指数是影响ARDS合并慢性气道疾病的重要影响因素。     

辅色剂对紫淮山花色苷稳定性的影响及其热降解动力学研究

为探究谷胱甘肽和没食子酸对紫淮山花色苷的辅色作用,本文研究了谷胱甘肽和没食子酸对紫淮山花色苷降解率、热稳定性及色差的影响。试验表明,谷胱甘肽和没食子酸能有效抑制花色苷的降解,且最佳添加量分别为0.03%和0.2%。在此添加量条件下,紫淮山花色苷在50、70、90℃水浴中的热降解均符合一级降解反应动力学规律。添加谷胱甘肽和没食子酸的紫淮山花色苷降解速率常数(k)小于对照组,半衰期(t 1/2)和活化能(Ea)高于对照组,说明谷胱甘肽和没食子酸能够增强花色苷的热稳定性。色差测定结果表明,经谷胱甘肽和没食子酸辅色后的紫淮山花色苷,其明度指数(L*)和色品指数(a*、b*)较对照组变化缓慢,颜色的稳定性增强。     

17个建兰品种光合特性分析

以17个建兰(Cymbidium ensifolium)品种为材料,采用改良的丙酮法提取叶绿素,再通过Arnon丙酮法公式计算光合色素含量,利用捷克FluorCam开放式叶绿素荧光仪测定不同品种的叶绿素荧光参数。结果表明,17个建兰品种的光合色素和叶绿素荧光参数具有不同程度的差异,其中‘铁骨素’(C. ensifolium ‘Tiegusu’)、‘逸红双娇’(C. ensifolium ‘Yihongshuangjiao’)和‘闽南黄蝶’(C. ensifolium ‘Minnanhuangdie’)的光合色素含量高于其他品种,表明这3个品种具有良好的光合效率,吸收光能的能力较强;‘铁骨素’最大荧光产量(Fm)、Kautsky诱导效应最大荧光(Fp)、PS Ⅱ原初光能转化效率(Fv/Fm)和非光化荧光淬灭系数(NPQ)均为最高。综上可知,‘铁骨素’的光合生理特性优于其他品种,可作为优良建兰品种进行种植推广。     

α-荼异硫氰酸酯诱导小鼠胆汁淤积性肝纤维化及其炎症通路*

目的: 探讨α-荼异硫氰酸酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝纤维化的发展及其炎症通路。方法: 将15只体重为(23±2) g的129/Sv小鼠随机分为对照组(n=5)和实验组(n=10)。对照组常规饲料喂养,实验组小鼠给予0.05% ANIT饲料食饲。实验组分别在14 d和28 d各处死5只小鼠,收集胆囊、血清、肝脏等标本。按试剂盒程序检测胆汁淤积生化指标,组织病理学评估肝细胞损伤程度,Q-PCR和WB分析肝纤维化、炎症反应等水平。结果: 与对照组相比,造模第2周ANIT -14 d组(A-D14)中的主要胆汁淤积指标总胆汁酸(TBA)从(3.2±0.9) μmol/L显著增加至(31.6±4.3) μmol/L,肝损伤指标谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)也显著升高(P＜0.05);纤维化因子金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)、I型胶原蛋白(Collagen I)表达高于对照组(P＜0.05);Collagen I和α-SMA纤维化蛋白表达均上调;肝脏胶原纤维大量沉积,纤维化已产生(P＜0.05)。炎症因子表达高于对照组,JNK、c-Jun、STAT3等均被激活(P＜0.05)。ANIT-28 d组(A-D28)中除AST、基质金属蛋白酶2(MMP-2),Collagen I指标稍有降低外,其余胆汁淤积、肝损伤、肝纤维化、炎症等指标继续上调或保持稳定(P＜ 0.05)。结论: 0.05%的ANIT饲料干预14 d,小鼠即发生明显的胆汁淤积性肝纤维化;28 d后,胆汁淤积性肝纤维化趋于稳定;JNK炎症通路在肝纤维化的发生发展中起着至关重要的作用。