脑室注射P物质对大鼠血压、心率及交感传出活动的影响

给乌拉坦麻醉六鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg,引起动脉血压、心率和内脏交感神经放电增加。同样剂量的SP静脉注射后却引起血压降低。阿托品预处理不影响SP的开心率作用。预先脑室注射0.25,4,64μg阿片受体拮抗剂纳洛酮,对SP的升压效应有剂量依赖式对抗作用。以上说明脑室注射SP 引起的血压升高是交感神经活动增强,导致心率加快及外周血管紧张性增加的结果,并提示SP的中枢升压效应可能与脑内释放内源性阿片样物质有关。     

大麻叶蜂的研究

大麻叶蜂是安徽麻区大麻上的主要害虫之一.单食性,以幼虫咀食大麻叶片形成孔洞和缺刻,严重时仅残留叶柄和主叶脉,致使麻皮产量锐减.据室内饲养及结合田间定点观察,大麻叶蜂在安徽六安每年发生二代,以老熟幼虫于土内结茧越冬.两性或孤雌生殖,幼虫六龄、三龄前食量小,是药剂防治的有利时机,幼虫有趋嫩性和假死性. 室内测定和田间试验表明,喷洒杀螟松、乐果、西维因和敌敌畏1,000倍液,对三龄前幼虫有很好的效果,特别是杀螟松效果更佳,杀虫快速,药效期长,即使对高龄幼虫仍有良好的效果.     

青海省长刺双蚤一新亚种

在整理青海省蚤类标本中,发现长刺双蚤 Amphipsylla longispina Scalon, 1950一新亚种,记述如下。 长刺双蚤共和亚种 Amphipsylla longis pina gongheensis新亚种 鉴别特征 新亚种可动突前缘较直,不动突较细长,阳茎钩突端部似鸟头状;     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

刺激兔迷走神经引起的压抑心室纤颤作用

单个期前刺激引起急性缺血心脏能终止的心室纤颤。电刺激左侧颈迷走神经外周端可以缩短心室纤颤的持续时间。静脉注射β受体阻滞剂心得安后,刺激迷走神经对心室纤颤的作用消失。实验表示增加迷走神经的紧张性可能对终止室颤起有益作用。     

冷冻或切除小脑蚓部山顶(Culmen)对豚鼠“踏步自动作用”(Stepping automatism)的影响

本研究探讨部分冷冻或切除小脑蚓部(vermis)对整体豚鼠“踏步自动作用”(steppingautomatism)的影响。“踏步自动作用”由我们近年来发现的诱发踏步物质(SIS)(4-R-2,2,5,5-四(三氟甲基)-咪唑啉)所引起。结果表明部分冷冻或切除小脑蚓部的山顶(culmen,Ⅴ和Ⅳ叶)和中央叶(Centralis,Ⅲa,b)明显增强豚鼠的“踏步自动作用”。冷冻小脑不能触发,但仅能调控“踏步自动作用”。这种调控作用对自动化程度差的弱“踏步自动作用”特别显著。蚓部山顶(Ⅴ叶为主)同时调控左右前肢踏步,而一侧蚓部山顶及其半球则主要调控同侧前肢踏步。此外,本研究的结果表明当介面温度(冷冻头和小脑幕间)致冷至5℃—0℃左右,冷冻小脑便可基本模拟部分切除小脑效应。     

大鼠脑室注射P物质引起的血压升高与脑啡肽和β-内啡肽有关

给乌拉坦麻醉大鼠侧脑室注射P物质(SP)10μg 引起的升压效应,可被脑室注射纳洺酮15μg 部分阻断。将抗β-内啡肽抗血清、抗甲啡肽抗血清及抗亮啡肽抗血清各10μl 分别注入侧脑室预处理60min 后,再注入 SP,其升压效应明显减弱;而抗强啡肽抗血清则对其无影响。上述结果提示:大鼠脑室注射 SP 引起的升压效应,可能是通过释放β-内啡肽和脑啡肽实现的。     

氟碳乳剂与右旋糖酐对犬缺血心肌侧支循环供氧的影响

本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。