全文获取类型
收费全文 | 73068篇 |
免费 | 9455篇 |
国内免费 | 37885篇 |
出版年
2024年 | 715篇 |
2023年 | 2202篇 |
2022年 | 3790篇 |
2021年 | 4411篇 |
2020年 | 4035篇 |
2019年 | 4739篇 |
2018年 | 3387篇 |
2017年 | 3054篇 |
2016年 | 3380篇 |
2015年 | 4631篇 |
2014年 | 6382篇 |
2013年 | 5638篇 |
2012年 | 7891篇 |
2011年 | 7815篇 |
2010年 | 6065篇 |
2009年 | 6252篇 |
2008年 | 6745篇 |
2007年 | 6326篇 |
2006年 | 5879篇 |
2005年 | 5037篇 |
2004年 | 3905篇 |
2003年 | 3356篇 |
2002年 | 2926篇 |
2001年 | 2800篇 |
2000年 | 2514篇 |
1999年 | 1610篇 |
1998年 | 821篇 |
1997年 | 547篇 |
1996年 | 436篇 |
1995年 | 396篇 |
1994年 | 290篇 |
1993年 | 271篇 |
1992年 | 251篇 |
1991年 | 240篇 |
1990年 | 195篇 |
1989年 | 155篇 |
1988年 | 158篇 |
1987年 | 134篇 |
1986年 | 130篇 |
1985年 | 159篇 |
1984年 | 119篇 |
1983年 | 85篇 |
1982年 | 142篇 |
1981年 | 58篇 |
1979年 | 19篇 |
1959年 | 18篇 |
1958年 | 17篇 |
1957年 | 31篇 |
1956年 | 18篇 |
1950年 | 34篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
151.
在自然呼吸和窦性节律下,用浮置式玻璃微电极引导在体单个左心室肌纤维动作电位,作为兴奋的指标,以其 0相触发产生期前的试验刺激,测定有效不应期(ERP)。38只家兔的测定结果表明,在R-R间期为205—330ms的范围内,随着心率加快(R-R间期缩短),ERP减小,而 ERP/RR 间期增大,说明 ERP 与心率直接有关。并且,在较快的心率时,ERP 相对延长。通过相关与回归分析,制出了能够删除心率影响的校正公式。静脉注射酒石酸锑钾(50mg/kg)发现,在窦性和起搏节律下,酒石酸锑钾均能轻度延长 ERP(P<0.001)。窦性节律下的校正后值与起搏节律的测定结果完全一致。证明校正后值能够用来比较处理前后不同心率条件下,各种药物、离子及其它因素对ERP 的影响。 本文的校正公式虽然只适用于同种动物和方法,但此校正公式的制作原理也可以广泛应用到其它多种动物。 相似文献
152.
以0.25%牛磺胆酸钠-0.25%胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51%(P<0.001),75%(P<0.001)、20%(P<0.001)以及24%(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39%(P<0.005)、51%(P<0.001)、40%(P<0.001)以及 59%(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。 相似文献
153.
在麻醉开胸犬,用电起搏维持心率恒定,研究了电刺激颈迷走神经(VNS)及冠状动脉内注入乙酰胆碱(ACh)对缩窄的冠状动脉的节段阻力及血流量的影响。在左旋支主干造成不同程度的冠状动脉缩窄。分别测定左旋支血流量(CBF_(cx))、主动脉压和主旋支远端冠状动脉压,记录心电图。实验发现,在冠状动脉临界狭窄和重度狭窄时,VNS 或冠脉给ACh 引起心外膜大冠状动脉阻力及冠状动脉主旋支总阻力增大,CBF_(cx)减少;随着缩窄程度加重,这些改变也愈明显,然而,心肌内小冠状动脉阻力却无显著改变。 相似文献
154.
家兔脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡对中缝大核区单位放电的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
实验在62只家兔上进行。结果观察到,中缝大核(NRM)区562个单位中,有118个单位的自发放电频率低,放电比较规则,动作电位时程长,易被微电泳5-羟色胺所阻遏,称为A 组单位。其余444个单位的自发放电频率高,动作电位时程短,称为B 组单位。大多数 B组单位对微电泳5-羟色胺不起反应。脑桥臂旁内侧核(NPBM)区微量注射吗啡(200μg/2μl)或静脉注射吗啡(3mg/kg)后,20个A 组单位中有19个发生兴奋效应,而49个B 组单位中仅有29个发生兴奋效应,而且A组单位发生兴奋的程度也比B组单位的高。这些结果提示,NRM区的A 组单位可能是5-羟色胺神经元,吗啡对这些神经元有相对选择性的兴奋作用。 在另外11只家兔上,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行追踪技术观察到,NPBM 区与NRM 区有纤维联系。 本实验结果提示,静脉注射吗啡所致的呼吸抑制,可能与吗啡作用于 NPBM,通过纤维联系,引起NRM 5-羟色胺神经元兴奋有关。 相似文献
155.
酪氨酸对大鼠离体Leydig细胞睾酮和cAMP生成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本实验采用胶原酶消化,Ficoll 密度梯度离心,制备大鼠睾丸 Leydig 细胞悬浮液进行体外培养(每管内含有10~6 细胞),以研究酪氨酸对 Leydig 细胞睾酮和cAMP 生成的影响。实验结果表明,hCG(100mIU)能明显地促进Leydig 细胞睾酮和 cAMP的生成。睾酮从对照组的3.08±0.58ng(X±SD,下同)增加到41.61±1.52ng,cAMP 含量从19.62±2.56pmol增加到153.24±5.92pmol。若将酪氨酸(60μg)与hCG同时加入到细胞培养液中,则睾酮和cAMP 含量分别下降到 19.22±.0.52ng(P<0.01)和92.63±6.02pmol(P<0.05)。但是,酪氨酸羟化酶抑制剂(α-甲基酪氨酸)对酪氨酸抗hCG致睾酮生成作用无阻断效应,而酪氨酸对外源cAMP(2.5mM)诱导的睾酮生成,则有明显的抑制作用,睾酮含量从27.56±1.53ng降至 19.50±0.47ng(P<0.01)。以上实验结果表明,酪氨酸抗hCG致睾酮生成的作用机理与cAMP有关。 相似文献
156.
157.
刀豆氨酸对亚洲玉米螟生长发育的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以不同浓度刀豆氨酸注射和饲喂亚洲玉米螟`Ostrinia furnacalis`` 5龄幼虫,影响其以后各虫态的生长发育,有引起畸蛹和畸蛾的明显作用,发育成的雌蛾性腺发育受到抑制,卵管变短,卵细胞数减少。不同交配实验表明对发育成的雄蛾影响更为严重,能使其不育。供试幼虫48小时后取血样,表明血淋巴蛋白质区带与对照组不同,认为刀豆氨酸对亚洲玉米螟的上述作用可能与刀豆氨酸取代精氨酸参入蛋白质的结果有关。 相似文献
158.
辅齿姬蜂属Yamatarotes Uchida主要特征是:唇基端半部平坦,且薄,端缘不具齿;盾纵沟强壮,且平行地伸展至中胸盾片中部消失;肘间横脉位于第2迴脉内侧,两者间距小于肘间横脉长;后足跗爪内侧具小齿;腹部第1节腹板隆肿具直立的毛。 相似文献
159.
160.
小地老虎及粘虫幼虫对灭幼脲表现自然耐药力的体壁结构和生化基础 总被引:2,自引:1,他引:1
小地老虎Agrotis ypsilon rottem.幼虫对灭幼脲具有一定的自然耐药力。本文以粘虫Mythimna separata(Walker)作为敏感性虫种与之进行比较,实验结果表明,灭幼脲对两种试虫的室内毒力相差4倍左右,引起差异的原因,在体壁结构方面主要在于:(1)小地老虎幼虫的表皮层较粘虫的厚4.2倍左右;(2)上表皮不是匀质结构,依靠少数蜡道与体表沟通;(3)几丁质片层内的孔道数较少,仅及粘虫的1/4。由此构成了表皮对疏水性的灭幼脲表现抗穿透的性能。小地老虎幼虫体壁还含有较强的生化防卫体系,灭幼脲对多功能氧化酶、芳基酰胺酶有明显激活效应,这两种酶都是灭幼脲的降解酶。由此认为,小地老虎幼虫对灭幼脲所表现的自然耐药力,是由体壁的抗穿透性能以及由灭幼脲所激活的适应酶所造成。 相似文献