甲胺磷和17β－雌二醇对萼花臂尾轮虫实验种群动态的影响

对暴露于不同浓度的甲胺磷(0.01、0.1、1.0、10.0、100.0、1 000.0和10 000.0 μg·L-1)和17β-雌二醇(0.001、0.01、0.1、1.0、10.0、100.0、和1 000.0 μg·L-1)溶液中的萼花臂尾轮虫的种群动态进行了研究.结果表明:甲胺磷和17β-雌二醇对轮虫种群动态的影响存在差异.甲胺磷和17β-雌二醇对实验期间轮虫的平均种群增长率均有显著影响,但对轮虫种群中的混交雌体受精率的平均值无显著影响;甲胺磷对实验期间轮虫种群中的携卵雌体数/非携卵雌体数和混交雌体百分率的平均值均有显著影响,而17β-雌二醇则无显著影响;甲胺磷对实验期间轮虫的休眠卵总产量无显著影响,而17β-雌二醇的影响较显著.与对照相比,10.0～10 000.0 μg·L-1的甲胺磷和100.0 μg·L-1的17β-雌二醇均使轮虫的平均种群增长率显著提高;0.1～10 000.0和10.0 μg·L-1的甲胺磷分别显著地降低了实验期间轮虫种群中的携卵雌体数/非携卵雌体数和混交雌体百分率的平均值;1 000.0 μg·L-1的17β-雌二醇显著降低了轮虫的休眠卵总产量.在实验浓度范围内,轮虫平均种群增长率(Y,d-1)与甲胺磷浓度(X,μg·L-1)之间的关系为Y=-2×10-8X2 0.0002X 0.3474.种群增长率可用于监测和评价甲胺磷对轮虫种群动态的影响.     

粘着斑激酶在TNF-α作用下影响SMMC-7721细胞PKB的表达水平

 探讨在肿瘤坏死因子α(TNF-α)作用下 ,粘着斑激酶 (focal adhesion kinase,FAK)对蛋白激酶 B(PKB)蛋白水平的影响 .利用构建、转染 FAK反义质粒来特异性降低 SMMC- 772 1细胞的FAK含量 ,及用 Western杂交的方法来检测 PKB的蛋白含量 .文献报道 TNF- α能够激活磷脂酰肌醇 3-激酶 (PI3K)而使 PKB发生磷酸化 .但是至于 TNF-α对 PKB蛋白水平的影响目前并无报道 .研究发现 ,当用 wortmannin特异性抑制 PI3K活性后可以显著降低 PKB的蛋白含量 .提示PI3K对维持 PKB的基础蛋白水平是必需的 .但是 TNF- α本身对 PKB的蛋白水平无明显影响 .而当用不同浓度的 TNF- α和 wortmannin处理 SMMC- 772 1细胞时 ,发现 PKB的蛋白含量随着TNF-α浓度的增加而降低 .提示 TNF-α可能除了通过 PI3K外 ,还可能通过另一条途径来下调PKB的表达 .而当用 FAK反义质粒转染 SMMC- 772 1细胞后 (FAK下降了 60 % ) ,发现在当用不同浓度的 TNF- α处理的情况下 ,FAK反义质粒转染株 AS- 772 1细胞的 PKB含量降低为对照的70 % ;而在用 TNF-α和 wortmannin处理的情况下 ,下降为对照的 40 %～ 60 % .TNF-α能够通过PI3K及另一未知途径来影响 PKB的蛋白水平 .而 FAK在 TNF- α作用下能够不通过 PI3K来影响PKB的蛋白水平 .     

磺酰化乳糖基神经酰胺表达水平对肝癌细胞转移潜能的影响

研究磺酰化乳糖基神经酰胺（SM3）的表达水平与肝癌细胞转移潜能的关系.采用免疫荧光染色和细胞酶联免疫两种方法,观察了不同转移潜能的肝癌细胞中磺酰化乳糖基神经酰胺的表达水平,发现高转移性肝癌细胞表达SM3的水平明显高于低转移性肝癌细胞.高转移性肝癌细胞经过10 μmol/L维甲酸处理,抑制肝癌细胞的转移潜能以后,SM3的表达水平显著下降（P＜0.05）,接近低转移性肝癌细胞水平,但是SM3的前体分子半乳糖基神经酰胺水平并不降低,提示磺酰化作用受到了抑制.通过脑苷脂磺酰基转移酶(CST)基因的转染,使Hep3B肝癌细胞高表达SM3.发现CST转染的肝癌细胞与转移相关的行为显著改变,经黏附试验发现,CST基因转染的肝癌细胞对层粘连蛋白和玻连蛋白（vitronectin）的黏附显著增强,比未转染的或转染载体的肝癌细胞升高3～4倍.裸鼠体内试验表明,这种具有高度表达CST基因的Hep3B细胞比对照组细胞具有更高的转移能力(P＜0.05).说明磺酰化乳糖基神经酰胺可能与肝癌细胞的转移有关.     

人肺癌细胞抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡的关系

应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作用。发现 8株人肺癌细胞PTEN均有mRNA表达 ,且mRNA水平比较接近。但PTEN的蛋白质水平不一致 ,其中 95C、95D和A1株的PTEN蛋白未检测到 ;A549、A4、A7和L1株的PTEN蛋白有表达 ,但较低 ;而H460 株的PTEN表达较强。PTEN缺失的 95D和高表达的H460 细胞株中PTENcDNA序列分析均未发生片断缺失或点突变。RNA稳定性分析表明 ,95DmRNA稳定性较H460 明显下降。在无血清且去粘附培养条件下 ,高表达PTEN的细胞株H460 可被诱导发生失巢凋亡现象 ,在 10 %血清培养条件下可保护其免于失巢凋亡 ,而PTEN缺失的 95D等和其他PTEN低表达的细胞株却没有发生诱导失巢凋亡现象。进一步研究发现PTEN表达可降低PKB的磷酸化 ,下调FAK蛋白质的表达。结果提示各种人肺癌细胞株中PTEN蛋白表达存在显著差异。PTEN参与了失巢凋亡的发生。     

枸橼酸咖啡因联合磷酸肌酸钠治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效观察

目的:枸橼酸咖啡因联合磷酸肌酸钠治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效,观察其对肺功能的影响.方法:选取我院新生儿科2016年6月至2019年6月收治的112例新生儿呼吸窘迫综合征的患儿作为研究对象,随机分为对照组和观察组(n=56).对照组患儿采取枸橼酸咖啡因联合呼吸机辅助呼吸治疗,观察组患儿在对照组基础上再联合磷酸肌酸钠治...     

胆囊收缩素及受体基因多态性与精神分裂症的相关性研究

目的：探讨胆囊收缩素（cholecystokinin,CCK）基因、胆囊收缩素A受体（cholecystokininAreceptor。CCKAR）基因和胆囊收缩素B受体（cholecystokinin A recepmr,CCKBR）基因多态性与精神分裂症之间的相关性。方法：采用聚合酶链式反应．限制性片段长度多态性方法,对420例精神分裂症患者（病例组）和455例健康个体（对照组）三个基因的6个单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNPs）位点（rs11571842、rs13069836、rs1800908、rs1800857、rs1042047、rs4758092）的多态性进行检测。并比较两组人群中基因型和等位基因频率分布的差异。结果：对照组6个SNPs位点的基因型频率分布均符合Hardy-Weinbere平衡（P〉0．05）;CCKAR基因rs1800857位点基因型频率分布在精神分裂症组与正常对照组间存在显著性差异（P〈0．000）,病例组T等位基因频率显著高于对照组（P〈0．01）。结论：CCKAR基因多态性与精神分裂症相关,携带T等位基因的个体可能更容易患精神分裂症。     

北京松山天然落叶阔叶林生态系统净碳交换特征及其影响因子

森林生态系统在陆地碳循环过程中发挥着重要作用,关于温带落叶阔叶林生态系统碳平衡过程影响机制的讨论尚未统一。本研究于2019年对北京松山典型落叶阔叶林生态系统的净碳交换量(NEE)及空气温度(T_a)、土壤温度(T_s)、光合有效辐射(PAR)、饱和水气压差(VPD)、土壤含水量(SWC)、降雨量(P)等环境因子进行原位连续监测,分析松山落叶阔叶林生态系统净碳交换特征及其对环境因子的响应。结果表明: 在日尺度上,NEE生长季(5—10月)各月平均日变化均呈“U”字形变化,日间为碳汇,夜间为碳源。其他月份NEE均为正值,变化平缓,表现为碳源。在季节尺度上,NEE呈单峰曲线变化规律,全年NEE为-111 g C·m^-2·a^-1,生态系统呼吸总量(R_e)为555 g C·m^-2·a^-1,总生态系统生产力(GEP)为666 g C·m^-2·a^-1。碳吸收与释放量分别在6月与11月达到最大值。PAR是影响日间净碳交换量(NEE_d)的主导因子,二者关系符合Michaelis-Menten模型,VPD是间接影响NEE_d的主导因子,最适宜日间净碳交换的VPD范围为1～1.5 kPa。土壤温度是影响夜间净碳交换量(NEE_n)的主导因子,SWC是NEE_n的限制因子,SWC过高或过低均会对NEE_n产生抑制,最适值为0.28 m³·m^-3。