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31.
基于MODIS卫星火点的浙江省林火季节变化及驱动因子 总被引:3,自引:0,他引:3
研究林火变化趋势和驱动因子,可为林火预防和管理提供科学依据。本研究基于MODIS卫星火点数据,结合气象(日平均风速、日平均温度、日相对湿度、气温日较差、日累计降水)、人为(到公路距离、到铁路距离、到居民点距离、人口密度、人均GDP)、地形和植被因素(高程、坡度、植被覆盖度),运用趋势分析法、Logistic回归模型,对浙江省2001—2016年林火变化趋势和驱动因子进行研究。结果表明: 浙江省春、夏季林火呈显著上升趋势,秋、冬季林火呈先上升后下降趋势,秋季下降趋势显著。浙江省各季节林火预测模型拟合度均较高,模型预测准确率分别为75.8%(春季)、79.1%(夏季)、74.7%(秋季)和79.6%(冬季)。浙江省春、夏季林火发生与变化受气象、人为、地形和植被因素的显著影响;秋、冬季林火发生与变化主要受气象因素影响。在影响因素复杂、高火险区域分散的春、夏季,林火管理应重点加强人为活动管理和防火宣传教育;在秋、冬季,可通过在高火险区集中分布的西南地区增设瞭望塔和监控设备进行监测和管理。 相似文献
32.
干旱胁迫下喷施外源植物激素对甘薯生理特性和产量的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨不同时期干旱胁迫下喷施外源植物激素对甘薯生理特性和产量的影响,明确喷施外源植物激素的最佳时期,在人工控水条件下研究了移栽后20(前期)、60(中期)和100 d(后期)干旱胁迫下喷施6-苄氨基嘌呤(6-BA)、α-萘乙酸(NAA)和脱落酸(ABA)对甘薯内源激素含量、光合荧光特性和产量的影响。结果表明: 与喷清水相比,喷施外源植物激素均能显著提高甘薯产量,以6-BA增幅最大,其次是NAA和ABA;前期喷施效果好于中期和后期。不同时期干旱胁迫下,喷施外源植物激素可显著提高甘薯叶片的光合和叶绿素荧光参数,缓解因干旱引起的玉米素核糖核苷(ZR)和生长素(IAA)含量下降的现象。逐步回归分析表明,内源激素和光合特性是影响甘薯产量的关键指标。通径分析表明,前期干旱胁迫下喷施外源植物激素主要通过影响净光合速率(Pn)、IAA、ZR、最大光化学效率和光化学性能指数来影响甘薯产量。生长前期喷施6-BA可调控甘薯内源激素含量,提高光合特性,有效缓解干旱造成的产量损失。 相似文献
33.
采矿和冶炼等活动会导致土壤中砷的累积,给农产品质量安全和土壤微生物带来不利影响。本文研究了外源砷进入黄壤(YS)和紫色砂页岩发育土壤(RS)后有效砷含量随时间的变化,并采用MiSeq高通量测序研究土壤中细菌和古菌在未加砷和外源砷胁迫1、30、360 d后的群落变化,探讨砷胁迫下土壤细菌和古菌的适应机制。结果表明: 外源砷进入土壤后,土壤有效砷含量随时间推移逐渐降低,并显著影响土壤细菌和古菌的群落组成。土壤细菌的优势菌群丰度变化显著;而古菌中仅丰度较低的菌群发生显著改变,优势菌群丰度变化较小,推测古菌群落具有高耐砷性和稳定性。与砷胁迫时间相比,土壤砷的有效性对细菌和古菌群落结构的影响更大。研究结果可为砷污染农田的安全利用及微生物修复等提供参考。 相似文献
34.
该试验以溶质型桃品种(中油桃13号、春美和中油桃4号)和硬质型桃品种(中油桃18号、中桃9号和白如玉)为试材,分析桃果实在4℃低温贮藏过程中的品质变化以及乙烯释放规律,探索不同肉质桃果实冷害的发生机制。结果表明:(1)硬质型桃果实的冷害症状主要表现形式是果肉发生褐变,而溶质型桃的冷害症状以果肉木质化和絮败为主。(2)相对室温贮藏而言,短时间冷藏可以抑制溶质型桃果实内源乙烯的释放,但长时间低温冷藏会导致冷害发生,刺激乙烯释放量迅猛攀升;长时间的低温贮藏也会诱导硬质型桃内源乙烯的释放;在低温贮藏期间,毛桃品种果实乙烯释放高峰会比同种肉质类型的油桃品种推迟5~10 d,毛桃相较于油桃对低温的耐受性更强。(3)溶质型桃果实采后软化迅速,但其果实硬度下降速率在低温下受到明显抑制,在冷藏后期还维持在15N上下,而硬质型桃果实硬度在低温和常温贮藏期间受影响较小。(4)不同肉质类型桃果实的可溶性固形物含量在贮藏期间变化幅度均不大。研究发现,不同肉质型桃受到冷害的症状和乙烯释放的模式均不相同,该结果为不同质地的桃果实合理低温贮藏提了供理论依据。 相似文献
35.
有机物料还田对双季稻田土壤有机碳及其活性组分的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
有机物料还田是提升农田土壤有机碳、培肥土壤的重要措施。为探讨不同有机物料的还田效果,采用室外培养方法,研究了在等碳输入条件下,施用水稻秸秆、紫云英、生物有机肥、猪粪和水稻秸秆生物炭对洞庭湖双季稻区潮土有机碳和活性有机碳组分含量的影响。结果表明: 经过180 d的培养试验,与不施用有机物料相比,施用有机物料提高了土壤活性有机碳含量。生物有机肥、猪粪和水稻秸秆生物炭处理分别使土壤有机碳含量显著提升了26.1%、9.7%和30.7%,水稻秸秆和紫云英对土壤有机碳含量的提升效应在试验期间并不显著。水稻秸秆和紫云英还田更有利于土壤可溶性有机碳和微生物生物量碳的积累,猪粪更有利于土壤可溶性有机碳的积累,生物有机肥更有利于土壤微生物生物量碳和易氧化有机碳的积累,水稻秸秆生物炭则更有利于土壤微生物生物量碳和轻组有机碳的积累。与水稻秸秆还田相比,紫云英、生物有机肥、猪粪和水稻秸秆生物炭还田使土壤碳库管理指数分别提高了31.8%、111.6%、62.2%和50.7%。从土壤固碳和土壤碳库管理指数来看,生物有机肥、猪粪和水稻秸秆生物炭的还田效果优于水稻秸秆和紫云英还田。 相似文献
36.
目的研究大豆异黄酮促进骨质疏松大鼠骨形成的作用及其肠道微生态的变化。方法从60只SPF级SD雌性大鼠中随机挑选50只建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,余下10只为假手术组。将建模成功的大鼠随机分为5组,模型组、大豆异黄酮高、中、低剂量组(320 mg/kg、160 mg/kg、80 mg/kg的大豆异黄酮)、阿仑膦酸钠组(1 mg/kg阿仑膦酸钠),每日1次,治疗10周。比较治疗前后大鼠骨密度、血清1型前胶原N端前肽(P1NP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)水平和肠道微生物变化。结果治疗后,模型组大鼠骨密度、血清P1NP、BALP、BGP水平均低于假手术组(P<0.05),阿仑膦酸钠组和大豆异黄酮高、中、低剂量组均高于模型组(P<0.05)。治疗后,阿仑膦酸钠组和大豆异黄酮高、中、低剂量与模型组比较股骨组织病变减轻;厚壁菌门、梭菌纲、芽孢杆菌纲、毛螺菌科、乳杆菌科、普氏菌科、肠球菌科、毛螺菌属、乳杆菌属、罗氏菌属、布劳特氏菌属、粪球菌属、普氏菌属水平相对丰度模型组均低于假手术组(P<0.05),阿仑膦酸钠组和大豆异黄酮高、中、低剂量组均高于模型组(P<0.05)。拟杆菌门、变形菌门、拟杆菌纲、γ变形菌纲、毛菌纲、拟杆菌科、肠杆菌科、拟杆菌属、别样棒菌属、肠杆菌属模型组均高于假手术组(P<0.05),阿林磷酸钠组和大豆异黄酮高、中、低剂量组均低于模型组(P<0.05)。LEfSe分析结果显示,与模型组比较,阿仑膦酸钠组和大豆异黄酮高、中、低剂量组治疗后丁酸球菌属、放线菌属、拟杆菌科、拟杆菌属水平降低,消化球菌科、韦荣氏菌科、普氏菌属水平升高。结论大豆异黄酮可提高骨密度,提高血清骨形成指标水平,促进骨质疏松大鼠骨形成,还可改善大鼠肠道菌群。 相似文献
37.
为拓宽小麦矮秆遗传资源,利用γ射线辐照济麦22获得了一个赤霉素不敏感型矮秆突变体jm22d。株高相关性状调查结果及茎秆细胞学试验显示,jm22d株高为53±1.8 cm,比野生型(WT)低约20 cm。jm22d整株茎秆共有4节,比WT少一节且各节间长度显著小于WT。与WT相比,jm22d茎秆细胞长度缩短。赤霉素含量测定发现,jm22d叶片中赤霉素含量高于WT,而茎秆中赤霉素含量低于WT(P<0.01),因此,jm22d株高降低与赤霉素转运途径出现异常有关。为了深入研究jm22d对赤霉素的响应机理,对jm22d和WT幼苗进行赤霉素处理,分别收取处理0(D0)、1(D1)和3 d(D3)的样品进行转录组学分析。结果表明,与WT相比,在jm22d中共筛选到696个上调和1 067个下调的表达基因,其中62个和349个基因在3个时间点分别表现为上调和下调表达。叶绿素含量测定表明,jm22d中叶绿素含量随赤霉素处理时间的延长而降低,聚类分析结果表明,差异表达基因主要富集在光合作用-天线蛋白(photosynthesis-antenna proteins,ko00196)、卟啉和叶绿素代谢(porphyrin and chlorophyll metabolism,ko00860)、亚油酸新陈代谢(linoleic acid metabolism,ko00591)等通路,因此赤霉素处理对jm22d体内叶绿素含量的积累具有抑制作用。通过KEGG分析在植物激素信号转导途径中挖掘到5个差异表达基因(TraesCS2B01G582300、TraesCS2B01G600800、TraesCS2B01G556600、TraesCS2B01G630000和TraesCS6B01G439600)参与生长素、细胞分裂素等激素代谢途径,这些基因在jm22d中显著下调,这可能是jm22d矮化的重要原因。研究结果为矮秆突变体矮化机制的解析提供了重要参考。 相似文献
38.
非洲猪瘟(African swine fever,ASF)是由非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)感染引起的一种急性、热性、高度接触性、致死性动物传染病.由于ASFV基因组庞大,变异能力强,免疫逃逸机制复杂,至今无有效药物和疫苗.近年来,对多基因家族的研究取得了很大的进展,可变区多基因家族拷贝数变化是导致ASFV变异的主要原因,且陆续发现多基因家族在决定细胞宿主范围、影响病毒毒力强弱、抑制Ⅰ型干扰素信号通路、抑制干扰素抗病毒效应和促进病毒蜱源感染中具有重要作用.本文对当前的ASFV多基因家族研究进展进行总结,阐述其在基因变异和病毒感染中的作用,以期为非洲猪瘟免疫逃逸机制的探索和疫苗的研发提供理论依据. 相似文献
39.
内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)的激活与创伤、缺血再灌注等病理刺激引起的神经元凋亡有关,流行性乙型脑炎病毒(JEV)感染能够促进神经元凋亡、激活ERS,但ERS在JEV诱导神经元细胞凋亡中的作用尚不清楚.为了研究ERS在JEV诱导神经元细胞凋亡中的作用及机制,本研究以神经细胞株SH-SY5Y为对象,感染JEV并加用ERS激动剂、ERS抑制剂或转染阴性对照(NC) siRNA、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)siRNA,检测细胞存活率、凋亡率、ERS蛋白PERK、肌醇必需酶-1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)及凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达.结果 显示:JEV组SH-SY5Y细胞的凋亡率及PERK、CHOP、Caspase-12、Bax的表达水平高于对照组,存活率低于对照组(P<0.05),IRE1α、ATF6的表达水平与对照组比较无显著差异(P>0.05).与JEV组比较,激动剂组SH-SY5Y细胞的凋亡率及PERK、CHOP、Caspase-12、Bax的表达水平显著增加,存活率显著降低(P<0.05);抑制剂组SH-SY5Y细胞的凋亡率及PERK、CHOP、Caspase-12、Bax的表达水平显著降低,存活率显著增加(P<0.05);与si-NC+JEV组比较,si-PERK+JEV组SH-SY5Y细胞的凋亡率及PERK、CHOP、Caspase-12、Bax的表达水平P显著降低,存活率显著增加(P<0.05).以上结果表明ERS的PERK通路激活与JEV诱导神经元凋亡有关. 相似文献
40.
猪伪狂犬病是伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)感染引起的一种烈性接触性传染病,其感染宿主会触发机体先天免疫应答,引起I型干扰素(Type I interferon,IFN-1)和炎性细胞因子等细胞因子的产生,为研究可诱导产生炎性细胞因子的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cysteinyl aspartate specific proteinase 1,caspase-1)的基因敲除对PRV复制的影响,本试验利用近年来发展迅速的一项规律性短重复回文序列簇/Cas9核酸酶(Clustered regulatory interspaced short palindromic repeat/CRISPR associated system 9,CRISPR/Cas9)基因定点修饰技术构建猪肾上皮细胞(Porcine kidney epithelial cells,PK15)caspase-1基因稳定敲除细胞系,并通过T7核酸酶检测敲除效率;细胞毒性(Cell counting kit-8,CCK-8)试剂盒检测PK15敲除caspase-1增殖影响;采用流式细胞术检测PRV-GFP感染PK15以及PK15-caspase-1-/-的增殖差异;实时荧光定量PCR(Real-time quantitative PCR,RT-PCR)检测PRV-gB、TK及白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、IFN-β、干扰素刺激基因(Interferon-stimulated genes 20,ISG20)mRNA的表达;Western Blot检测PRV-gB蛋白表达;滴度测定检测子代病毒滴度。结果表明,2对特异性单链引导RNA(Single guide RNA,sgRNA)均能对caspase-1进行基因编辑,但经T7核酸酶酶切进行基因编辑效率分析结果表明sgRNA2的基因编辑效率较高;CCK-8试剂盒检测细胞活力结果表明caspase-1基因敲除对PK15以及PK15-caspase-1-/-细胞活力无影响(P>0.05);流式细胞仪检测结果表明PRV-GFP在PK15-caspase-1-/-中的增殖显著低于PK15细胞(P<0.05);定量RT-PCR结果表明PRV-gB、TK基因在PK15-caspase-1-/-的mRNA表达显著低于PK15细胞(gB:P<0.05,TK:P<0.05),而IFN-β、ISG20基因在PK15-caspase-1-/-的mRNA表达显著高于PK15细胞(gB:P<0.05,TK:P<0.05);Western Blot结果表明,PRV的gB蛋白在PK15-caspase-1-/-的表达显著低于PK15细胞(P<0.05);滴度测定结果表明,敲除caspase-1能够抑制PRV子代病毒的增殖。以上结果均表明caspase-1基因敲除可抑制PRV在PK15细胞中复制。 相似文献