全文获取类型
收费全文 | 133178篇 |
免费 | 22430篇 |
国内免费 | 8270篇 |
出版年
2024年 | 264篇 |
2023年 | 1518篇 |
2022年 | 3487篇 |
2021年 | 6060篇 |
2020年 | 5723篇 |
2019年 | 8010篇 |
2018年 | 7978篇 |
2017年 | 7124篇 |
2016年 | 8492篇 |
2015年 | 10494篇 |
2014年 | 11503篇 |
2013年 | 12369篇 |
2012年 | 11681篇 |
2011年 | 10564篇 |
2010年 | 8261篇 |
2009年 | 6695篇 |
2008年 | 6350篇 |
2007年 | 5287篇 |
2006年 | 4598篇 |
2005年 | 3708篇 |
2004年 | 3148篇 |
2003年 | 2868篇 |
2002年 | 2401篇 |
2001年 | 2100篇 |
2000年 | 1833篇 |
1999年 | 1841篇 |
1998年 | 1029篇 |
1997年 | 1064篇 |
1996年 | 980篇 |
1995年 | 914篇 |
1994年 | 803篇 |
1993年 | 671篇 |
1992年 | 829篇 |
1991年 | 650篇 |
1990年 | 538篇 |
1989年 | 425篇 |
1988年 | 344篇 |
1987年 | 272篇 |
1986年 | 223篇 |
1985年 | 253篇 |
1984年 | 149篇 |
1983年 | 138篇 |
1982年 | 74篇 |
1981年 | 35篇 |
1980年 | 33篇 |
1979年 | 32篇 |
1978年 | 11篇 |
1977年 | 7篇 |
1975年 | 11篇 |
1973年 | 7篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 31 毫秒
961.
p21是近年来发现的一类调控细胞增殖的小分子,是依赖周期素的CDK抑制因子.这些蛋白因子可结合cyclin-CDK并抑制其激酶活性从而调节细胞周期p15、p16、p27均属该类分子,他们在G1期限制点及G1/S检查点调控中发挥作用.进一步的研究表明,p21为p53调控,在p53介导的DNA损伤诱发的细胞周期阻断中发挥作用p21在老化细胞中高表达、细胞分化的同时表达,表明其在细胞增殖、分化及老化中发挥调节作用. 相似文献
962.
一种模拟高原低氧复合冷冻的简易动物实验舱 总被引:3,自引:3,他引:0
以氮稀释法使舱内氧含量维持实验模拟高度,以普通冰箱制冷系统维持舱内恒温,以多功能低温浴槽作为致冻装置。该舱可于20min内升至模拟6000m高度,每次可供16只大鼠作高原冻伤实验。实验期间高度恒定于6000±200m,舱温21±1℃。相对湿度55%±15%,冷冻液-25.0±0.5℃。该舱结构简单、使用方便,可在实验室中模拟高原条件进行冷冻实验研究。由于不使用人体减压舱,不仅避免了减压缺氧对实验人员的不利影响,也减少了实验消耗。 相似文献
963.
结扎大鼠一侧输尿管,复制肾盂积水模型。在冷光源-光导纤维-导光棒的透射照明下,通过显微电视系统,成功地观察到完整肾脏皮质表层肾小球及其周围血管微血流动态的清晰图像。正常肾小球呈树状分布,密集、大小均匀。高倍镜下可清楚辨认入球及出球小动脉,其血细胞流态为直线状。并发现肾小球有交替开放现象。 相似文献
964.
本文对高原冻伤中血液循环障碍作形态计量,旨在探讨血循环障碍在冻伤过程中的变化及高原冻伤发病机理中所起的作用。实验选用Wistar雄性大鼠40只,随机分为平原冻伤组、急性低氧冻伤组和低氧习服冻伤组。习服组动物于低压舱内模拟海拔6000m缺氧每日4h,连续两周。其余动物常规饲养。习服期满次日习服组与低氧组一同进入舱内模拟海拔6000m低氧4h,再行冷冻。冻后继续低氧4h。冻后48h取材。对各组动物冻后48h冻肢皮下血管的病变作图象分析。结果发现,平原组血管淤滞、血栓绝对数及其百分比均为最低,习服组最高,低氧组居中。但低氧组与平原组的血栓/淤滞百分比无明显差别。骨骼肌坏死的面积百分比习服组显著高于低氧组与平原组,而后两组间无差别。血栓/淤滞百分比与骨骼肌坏死面积百分比之间的有高度相关关系。冻融是直接引起血管内皮损伤的原发因素,局部血液循环障碍是造成严重的继发损伤的主要原因。 相似文献
965.
慢性缺氧大鼠心肌肌浆网功能及其钙泵基因表达的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
将实验大鼠放置模拟5000m海拔高度低压舱内1、2和4周。结果表明:与对照组比较,1,2和4周组动物的心肌重量分别增加15%,18%和57%;心肌SRCa2+摄取分别降低33%,38%和53%;心肌SRCa2+ATPase活性分别降低54%,60%和74%;钙泵mRNA含量(基因表达分别降低14%,46%和68%。这些结果提示,缺氧导致的SR钙泵功能降低可能是心肌功能受损的重要生化基础之一,而钙泵数目减少可能是钙泵功能降低的分子生物学机制。 相似文献
966.
用闪光动力学光谱仪测量了酰化紫膜LB膜中M衰减速率的变化。酰化紫膜LB膜的衰减无论是悬浮液状态,还是LB膜中,均比未修饰的要慢。在温度为20℃时,酰化紫膜LB随着相对湿度的增加,M衰减加快。在相对湿度较低时(RH34—75%),变化较平缓,即M的衰减加快不明显;在相对湿度较高时(RH84—95%),M衰减明显加快。温度的变化则随相对湿度不同而不同。相对湿度较低时,随着温度的升高,M衰减加快;相对湿度较高时,M衰减反而减慢。酰化紫膜悬浮液的M衰减随着温度的升高而明显加快.这说明酰化紫膜LB膜中BR水合程度可能是直接影响M衰减的因素之一。 相似文献
967.
968.
用原子力显微镜(AFM)研究了磷脂DMPC三层Langmuir-Blodgett(LB)膜的分子排列结构,结果表明:在磷脂LB膜的两相(液体压缩相Liquid-condensedphase和液体扩张相Liquid-expandedphase)共存时,液体压缩相中的磷脂分子排列紧密,取向一致,分子间作用力较大,因而能够得到分子图像。而液体扩张相中的磷脂分子排列松散,取向混乱。分子间的作用力较弱,难于得到分子图像。在液体压缩相中磷脂分子以单斜晶格结构排列,分子间隔为0.72nm.分子高度为2.1nm。这一结果和DMPC的单晶结构进行了比较。 相似文献
969.
970.