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161.
用吸收光谱和圆二色谱的方法研究了蜂毒素与嗜血菌紫膜的相互作用机理.通过与三种在结构和电荷上不同的表面活性剂与紫膜的作用相比较,可以年出蜂毒作为带正电荷的分子与同样带正电的表面活性剂DTAB在引起紫膜凝聚方面表现相同;但在对紫膜可见光区的吸收光谱和圆二色谱的影响上却与具有刚性结构的CHAPS相似,表明蜂毒可在紫膜表面以一种刚性较大的构象(如α螺旋)存在,不能进入膜蛋白流水区的深层.另外,从紫膜-Triton-蜂毒混合作用体系的研究中得到如下推测:蜂毒与Triton竞争菌紫质分子周围的结合位点,可排斥位于菌紫质周围的Triton分子.表明蜂毒具有比Triton更强的与菌紫质的亲和力,从而提供了支持蜂毒分子存在与膜蛋白-菌紫质的直接相互作用的有力证据. 相似文献
162.
163.
通过对N、P、K不同施肥条件下的“秦油2号”油菜植株内含物等与萝卜蚜有翅率关系的研究,建立了8个数学模型,结果表明可溶性糖、总N、糖与蛋白质之比和丝氨酸与萝卜蚜有翅率有密切关系,其次是天门冬氨酸、苏氨酸、谷氨酸、甘氨酸、丙氨酸、蛋氨酸、异亮氨酸、亮氨酸、酪氨酸、含水量、水溶性蛋白、酰胺氮和含P量等. 相似文献
164.
零下低温对杂交杨树皮层膜脂组成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
以不耐寒的美洲黑杨(Populusdeltoidescv.“Lux”I-69/55,父本)和耐寒性较强的欧美杨(P.euramericanaclcv.I-45/51,母本)的4个杂交F_1代无性系(95杨、559杨、600杨和1381杨)为材料,分析了零下低温寒潮前后枝条皮层的脂质组成。结果表明,寒潮影响下,皮层中磷脂含量增加而组成基本不变,膜脂脂肪酸组成的变化规律是:寒潮前脂肪酸不饱和指数(IUFA)值大的无性系,寒潮前后的IUFA值变化量小;寒潮前IUFA值较小的无性系,寒潮前后IUFA值变化量较大。本文借用力学概念,提出相对抗性概念,给出杨树无性系的相对抗性序列。序列表明F_1代无性系的耐寒性已较不耐寒的父本提高,这与田间观察基本一致。 相似文献
165.
本实验合并应用枸杞有效成份和大蒜有效成份,作用于U_14腹水型宫颈癌小鼠,腹腔注射第四天,发现一般状况改善,取腹水观察,癌细胞破损,DNA、RNA荧光染色强度减弱,有大量白细胞和巨噬细胞围绕;流式细胞分析G_1期细胞堆积,超微结构显示胞质中线粒体肿胀,嵴破坏甚至中空,粗面内质网扩大、脱颗粒,肯定了其作用的效果。此因枸杞有效成分活化巨噬细胞与肿瘤细胞紧密结合而起到溶瘤作用,与大蒜有效成分直接杀伤而作用维持短暂结合起来,可大大提高抗癌作用。 相似文献
166.
慢性缺氧对大鼠膈肌组织化学和超微结构影响的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
研究慢性缺氧和参麦注射液治疗对大鼠膈肌组织化学和超微结构的影响,结果显示:缺氧使膈肌SDH活性降低,Ⅰ类纤维极显著减少,运动终板ChE活性极显著降低,线粒体肿胀变性,神经肌肉运动终板突触前部囊泡减少,突触间隙模糊,终板模电子密度降低;参麦治疗可恢复缺氧膈肌的SDH活性及Ⅰ类纤维数目,显著提高终板ChE活性,线粒体结构恢复正常,运动终板突触前部囊泡丰富,突触间隙清晰,终板膜电子密度正常。表明慢性缺氧降低膈肌有氧氧化能力,影响其能量代谢及神经冲动的传递,从而减弱其收缩力,而参安治疗可改善缺氧造成的上述损害,为其临床应用提供了实验医学依据。 相似文献
167.
记述了采自河南省内乡宝天曼自然保护区的地蛛属蜘蛛1新种:宝天曼地蛛Alypnsbaolianmanensis sp.nov.,该新种近似于绥宁地蛛Alypus suiningensis Zhang,1985。 相似文献
168.
莱氏衣原体膜上Mg~(2+)-ATPase用DOC溶解后,经Sepharose-6B和DEAE-CelluloseDE-52离子交换柱,得到了部分纯化的Mg~(2+)ATPase,并将此ATPase与不同极性头部的磷脂和膜糖脂重组,研究了不同的极性头部的磷脂和膜糖脂对ATPase活性的影响。此酶的活性不依赖酸性磷脂,PG、DPG、大豆磷脂等明显抑制酶活性,中性磷脂DMPC、PE、PC则能增加酶活性,其中尤以非双层脂PE的作用最为明显。从莱氏衣原体膜上提取的糖脂(MGDG,DGDG)单独和ATPase重组时,酶活性增加并不明显,当MGDG和DGDG以等比例混合时,能大大地增加酶活性。这表明Mg~(2+)-ATPase的活性很大程度上与磷脂的表面电荷及磷脂的组成相关。 相似文献
169.
从对照和用DEHP处理的大鼠肝脏提取核蛋白,以含酰基CoA氧化酶(AOX)基因表达调控部位的DNA片段和该基因的不同蛋白结合位点的DNA片段作为核蛋白结合反应的探针,通过凝胶电泳迁移率改变实验和Southwestern印迹分析检查了DEHP对AOX基因反式作用因子的影响。结果表明,降血脂药物DEHP可显著增加AOX基因反式作用因子的含量和(或)与基因的结合活性,在转录水平上促进基因的表达。 相似文献
170.
Casein Kinase II Activity in the Postischemic Rat Brain Increases in Brain Regions Resistant to Ischemia and Decreases in Vulnerable Areas 总被引:1,自引:1,他引:0
Abstract: Casein kinase II (CKII) is a protein kinase acting in the intracellular cascade of reactions activated by growth factor receptors, and that has a profound influence on cell proliferation and survival. In this investigation, we studied the changes in the activity and levels of CKII in the rat brain exposed to 10. 15 and 20 min of transient forebrain ischemia followed by variable periods of reperfusion. The cytosolic CKII activity decreased during reperfusion by ∼ 30 and ∼ 50% in the selectively vulnerable areas, striatum and the CA1 region of the hippocampus, respectively. In the resistant CA3 region of hippocampus and neocortex, the activity increased by ∼ 20 and ∼ 60%, respectively. The postischemic changes in CKII activity were dependent on the duration of the ischemic insult. The levels of CKII did not change after ischemia, suggesting that the enzyme is modulated by covalent modification or is interacting with an endogenous inhibitor/activator. Treatment of the cytosolic fraction from cortex of rats exposed to ischemia and 1 h of reperfusion with agarose-bound phosphatase decreased the activity of CKII to control levels, suggesting that CKII activation after ischemia involves a phosphorylation of the enzyme. The correlation between postischemic CKII activity and neuronal survival implies that preservation or activation of CKII activity may be important for neuronal survival after cerebral ischemia. 相似文献