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荚膜红细菌的分离鉴定及其协同固氮作用 总被引:3,自引:0,他引:3
从上海南汇县的水稻根系中分离得到一株光合固氮菌SDH2,经形态、细胞膜结构、生理生化等特征的分析鉴定,以伯杰细菌鉴定手册第九版和JFImhoff的光合硫细菌和绿硫细菌的生理学和分类[1]一文为依据,确定该菌为荚膜红细菌Rhodobactercapsulatus。同时,发现该菌与水稻根表的其它固氮菌之间具有协同生长和协同固氮效应。 相似文献
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于2015年4月(春季)、2015年6月(夏季)、2015年10月(秋季)、2016年1月(冬季),在海南东寨港红树林保护区潮间带进行多次采样,分选小型底栖动物,并测定沉积物中有机质和叶绿素a含量,分析不同季节东寨港红树林小型底栖动物丰度与有机质、Chla的相关性。研究结果,沉积物中小型底栖动物主要包括自由生活线虫、桡足类、涡虫、多毛类、寡毛类,线虫为优势类群;有机质含量为25.22%—93.41%,平均值为46.6%; Chla含量为0.188—6.303μg/g,平均值为1.731μg/g。相关性分析显示,春季小型底栖动物的丰度和Chla含量呈显著正相关(Pearson's r=0.684; P0.05),夏季小型底栖动物的丰度与有机质含量呈显著负相关(Pearson's r=-0.518; P0.05)。 相似文献
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乡村社会-生态系统的稳定和可持续发展为农业农村现代化的实现奠定着基础,在稳定社会经济发展、提高城乡居民福祉方面发挥着重要作用。服务性公共设施作为乡村社会-生态系统供给服务的重要组成部分,代表了乡村的发展水平与该地区居民生活质量水平。研究公共服务设施的空间分布特征和综合评价其供给服务可改善乡村社会-生态系统结构,为城乡居民提供高质量的社会生态系统服务。以厦门市岛外城市化乡村为研究对象,通过厦门市岛外POI数据和乡村社会经济统计数据,以公共服务设施为景感载体,分析其空间分布和测度其供给服务水平,采用核密度分析方法与熵值分析法,分析厦门市乡村社会-生态系统供给服务空间分布特征,结合人口、经济、距岛内核心区距离等指标对各村庄社会-生态系统供给服务能力进行皮尔逊相关性分析。研究发现厦门乡村公共设施供给服务能力表现为集美区 > 海沧区 > 同安区 > 翔安区;各村庄公共设施供给服务能力水平影响因素是多元且具有多样性的;提出从城乡居民的认知心理与物质需求出发对公共设施进行景感生态营造以提高村庄社会-生态系统供给服务能力,更好满足人们的需求。本文对公共服务设施的空间优化提出对策建议,研究结果可为乡村社会-生态系统供给服务提升和乡村可持续发展提供理论研究依据。 相似文献
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珠江口南沙河涌浮游植物群落结构时空变化及其与环境因子的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
随着城市生态健康理念的提出,城市河涌生态健康也受到了前所未有的关注。为更好的了解河涌的水环境和浮游植物现状,于2015年3月至2016年2月对珠江口南沙河涌8个站位水环境和浮游植物群落结构进行调查。结果显示:共发现浮游植物164种(属),隶属7门73属,其中以绿藻种类最多,达33属79种,占48.17%;硅藻次之,17属41种,占25%。优势种为梅尼小环藻(Cyclotella meneghiniana)、假鱼腥藻属(Pseudanabaena sp.)和小球藻(Chlorella vulgaris)。浮游植物细胞密度在0.19×10~6—101.34×10~6个/L内变动,呈现单峰型,在4月发生拟菱形弓形藻(Schroederia nitzschioides)水华,14涌密度高达87.38×10~6个/L,随后因强降雨细胞密度骤降。浮游植物群落的季节演替基本符合PEG(Plankton Ecology Group)模型,从冬季的硅藻,到春夏季的绿藻,再到秋季的蓝藻。One-way ANOVA分析显示,各月份浮游植物细胞密度差异显著(P0.01)。Pearson相关性分析表明绿藻细胞丰度变化主导着浮游植物总丰度的变化(r=0.454,P0.01)。运用Margalef物种丰富度指数、Shannon物种多样性指数、Pielou均匀度指数对水体进行评价表明,调查水体呈中度污染。相关加权营养状态指数表明,河涌全年处于富营养化状态。浮游植物聚类分析表明,时间异质性较高,总体相似性较低;空间上相似性较高,人为活动可能是导致空间差异的关键因子。冗余分析显示,叶绿素a、溶解氧、盐度、水温、总氮和p H与浮游植物群落结构关系最为密切。p H对硅藻门浮游植物影响较大,碱性条件适宜直链藻生长,春季水华形成的驱动因子是盐度、温度和总氮。 相似文献
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58.
Jinling Zhang Wenbao Wang Yanzhao Tian Liwei Ma Lin Zhou Hao Sun Yukun Ma Huiling Hou Xiaoli Wang Jin Ye Xiaobo Wang 《Journal of enzyme inhibition and medicinal chemistry》2022,37(1):1299
To discover new lead compounds with anti-tumour activities, in the present study, natural diosgenin was hybridised with the reported benzoic acid mustard pharmacophore. The in vitro cytotoxicity of the resulting newly synthesised hybrids (8–10, 14a–14f, and 15a–15f) was then evaluated in three tumour cells (HepG2, MCF-7, and HeLa) as well as normal GES-1 cells. Among them, 14f possessed the most potential anti-proliferative activity against HepG2 cells, with an IC50 value of 2.26 µM, which was 14.4-fold higher than that of diosgenin (IC50 = 32.63 µM). Furthermore, it showed weak cytotoxicity against GES-1 cells (IC50 > 100 µM), thus exhibiting good antiproliferative selectivity between normal and tumour cells. Moreover, 14f could induce G0/G1 arrest and apoptosis of HepG2 cells. From a mechanistic perspective, 14f regulated cell cycle-related proteins (CDK2, CDK4, CDK6, cyclin D1 and cyclin E1) as well mitochondrial apoptosis pathway-related proteins (Bax, Bcl-2, caspase 9, and caspase 3). These findings suggested that hybrid 14f serves as a promising anti-hepatoma lead compound that deserves further research. 相似文献
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Junru Feng Hui Lu Wenhao Ma Wenjing Tian Zhuan Lu Hongying Yang Yongping Cai Pengfei Cai Yuchen Sun Zilong Zhou Jiaqian Feng Jiazhong Deng Ying Shu Kun Qu Weidong Jia Ping Gao Huafeng Zhang 《蛋白质与细胞》2022,13(11):825
Metformin is currently a strong candidate anti-tumor agent in multiple cancers. However, its anti-tumor effectiveness varies among different cancers or subpopulations, potentially due to tumor heterogeneity. It thus remains unclear which hepatocellular carcinoma (HCC) patient subpopulation(s) can benefit from metformin treatment. Here, through a genome-wide CRISPR-Cas9-based knockout screen, we find that DOCK1 levels determine the anti-tumor effects of metformin and that DOCK1 is a synthetic lethal target of metformin in HCC. Mechanistically, metformin promotes DOCK1 phosphorylation, which activates RAC1 to facilitate cell survival, leading to metformin resistance. The DOCK1-selective inhibitor, TBOPP, potentiates anti-tumor activity by metformin in vitro in liver cancer cell lines and patient-derived HCC organoids, and in vivo in xenografted liver cancer cells and immunocompetent mouse liver cancer models. Notably, metformin improves overall survival of HCC patients with low DOCK1 levels but not among patients with high DOCK1 expression. This study shows that metformin effectiveness depends on DOCK1 levels and that combining metformin with DOCK1 inhibition may provide a promising personalized therapeutic strategy for metformin-resistant HCC patients.Supplementary InformationThe online version contains supplementary material available at 10.1007/s13238-022-00906-6. 相似文献