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151.
为了阻断家蚕核多角体病毒(BmNPV)的基因表达,以BmNPV的即刻早期蛋白基因(IE)为靶序列,设计了三联ribozyme.体外切割反应表明,该ribozyme能特异地切割靶序列的mRNA;细胞实验表明,细胞中表达的ribozyme也能够特异地切割靶序列,从而使受BmNPV感染的Bm-N细胞中的多角体减少约30%. 相似文献
152.
心电场是由心肌的电活动产生的。心肌细胞的电特性及心肌细胞间的传导关系决定了体表电位的分布及心电图的变化。心肌电兴奋传导速度则是影响心肌间兴奋传导关系的重要参数之一。由于很难通过实验方法来人为改变电兴奋传导速度,因而临床上有关该参数对心律影响的定量知识相当缺乏。本文采用真实三雏躯干模型及心脏模型,对心肌电兴奋传导速度与心律变化的关系进行定量仿真研究。结果表明,兴奋传导速度决定了整个心电图的变化,而局部普通心肌的传导速度在相当范围内变化似乎对心电图影响不明显,但传导速度超过一定范围后可能产生突变。 相似文献
153.
研究了层理鞭枝藻藻胆体在不同浓度磷酸缓冲溶液中解离过程中荧光发射光谱的变化和光能传递。完整藻胆体的77K荧光光谱中只有一个峰,位于685nm它是末端发射体(核心-膜连接多肽和别藻蓝蛋白-B)的荧光峰。部分解离藻胆体的荧光光谱的主峰位移至652nm:次峰位于685nm;660nm为一弱荧光发射肩。它们依次为C-藻蓝蛋白,末端发射体和别藻蓝蛋白的荧光。严重解离藻胆体的荧光主峰移644nm;次峰由685nm移至682nm;660nm荧光发射肩消失。这表明C-藻蓝蛋白所捕获的光能已不能传递给别藻蓝蛋白,但可传递给末端发射体洞时又表明C-藻蓝蛋白不仅与别藻蓝蛋白相连接而且还与末端发射体相连接。提出该藻胆体光能传递链如下:核心-膜连接多肽藻红蓝蛋白→C-藻蓝蛋白→别藻蓝蛋白别藻蓝蛋白-B 相似文献
154.
用原子力显微镜(AFM)研究了磷脂DMPC三层Langmuir-Blodgett(LB)膜的分子排列结构,结果表明:在磷脂LB膜的两相(液体压缩相Liquid-condensedphase和液体扩张相Liquid-expandedphase)共存时,液体压缩相中的磷脂分子排列紧密,取向一致,分子间作用力较大,因而能够得到分子图像。而液体扩张相中的磷脂分子排列松散,取向混乱。分子间的作用力较弱,难于得到分子图像。在液体压缩相中磷脂分子以单斜晶格结构排列,分子间隔为0.72nm.分子高度为2.1nm。这一结果和DMPC的单晶结构进行了比较。 相似文献
155.
原位缺口平移标记断裂DNA技术及其在检测流行性出血热尸检和实验动物组织中细胞凋亡和早期死亡的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
原位缺口平移技术(ISNT)已被用于检测细胞核中DNA断裂鉴别尸检组织中细胞的凋亡和坏死断裂、流行性出血热(EHF)组织中存在散在单个细胞变性死亡和灶性梗死样坏死,前者带有细胞凋亡的特征。本文以EHF肝脏和实验性病毒感染鼠脑组织为例,应用缺口平移法,在DNA聚合酶或Klenow酶的作用下,将地高辛标记的dUTP掺入合成到DNA的断裂部位,通过碱性磷酸酶标抗地高辛抗体免疫组化法显示细胞DNA的断裂,检测和鉴别细胞的凋亡和坏死。为分析死后解剖时间间隔及组织固定时间对该方法的影响,本文选用死后2~140h尸检、经常规固定石蜡包埋后存放10~35年的标本和在10%福尔马林固定了10~35年之后再进行常规处理的标本。实验时用蛋白酶K(PK)消化前后对比并分别在标记反应液中略去DNA聚合酶作为阴性对照,用DNA酶消化组织人为制造DNA缺日作为阳性对照。结果发现,未经PK消化的组织,仅灶性肝细胞核ISNT标记阳性,经PK消化后,散在的带有凋亡特征的肝细胞胞核也出现阳性,灶性肝细胞胞核标记染色增强,但无论是蛋白酶消化与否,明确梗死样坏死的肝细胞均不被标记。结果还发现,死后2~24h内尸检组织和长时间(10~34年)存放的石 相似文献
156.
157.
毛细管气相色谱/质谱/计算机联用仪器分析结果表明,在四川省成都市一人工种植的银木(Cinnamomumseptentrionale)种群中,其枝叶精油主要化学组成在各植株间存在很大差异,发现精油存在1,8-桉叶油素,樟脑,异丁香酚甲醇和9-氧代橙花叔醇等四个化学类型.除异丁香酚甲醚类型外,其余类型均为第一次报道.综观樟属其它种的化学类型研究可见,化学类型在樟属植物中普遍存在种内多型性和种间共性. 相似文献
158.
水稻幼穗组培及白化苗的电镜观察 总被引:7,自引:0,他引:7
木文报道了五份水稻材料的幼穗组培的诱导率和分化率,对继代8次后的幼穗愈伤分化出的白苗和绿苗及其各自的愈伤进行电镜扫描,发现白苗的质体结构不完整,不能正常合成叶绿素。 相似文献
159.
Characterization of a cDNA encoding a novel heat-shock protein that binds to calmodulin. 总被引:9,自引:0,他引:9 下载免费PDF全文
A cDNA clone (pTCB48) encoding a calmodulin-binding protein was isolated by screening a lambda ZAPII cDNA expression library constructed from cell cultures of heat-shocked tobacco (Nicotiana tabacum L. cv Wisconsin-38) with metabolically labeled [35S]calmodulin. Calmodulin gel overlay analysis indicated that pTCB48 generated major peptides of 53, 36, and 22 kD and two minor peptides of 37 and 16 kD that bound calmodulin in a Ca(2+)-dependent manner. Deletion analysis of pTCB48 indicated that these and the minor calmodulin-binding proteins resulted from the insert. A probe made from the cDNA insert recognized two bands with sizes of 2.1 and 1.8 kb on northern blot analysis. Both species of RNAs were undetectable in the control and were induced after 15 min of heat-shock treatment at 38 degrees C. The intensity of the two bands reached maximum after 1.5 h of heat-shock treatment. The cDNA clone was not full length; however, the complete sequence was determined by 5' rapid amplification of cDNA ends using nested antisense primers. The full-length cDNA contains 1648 bp and a single open reading frame of 1347 bp and is expected to encode a protein of approximately 50 kD. No significant homology with other reported genes and proteins was found. Structural predictions, deletion analysis, and gel overlay analysis suggested that the calmodulin-binding domain was a basic amphiphilic alpha-helix near the C terminus of the protein. The strong induction of the mRNA for this protein suggests a role for Ca2+/calmodulin-mediated process in the heat-shock response. 相似文献
160.
A leucine triplet repeat sequence (LXX)4 in p6gag is important for Vpr incorporation into human immunodeficiency virus type 1 particles. 总被引:5,自引:4,他引:1 下载免费PDF全文
Incorporation of Vpr into human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) virions is mediated by the Gag protein, independently of other viral components. We have coexpressed Vpr and Gag constructs in a vaccinia virus expression system in order to map the region of Gag involved in Vpr packaging. Deletion of the carboxyl-terminal p6 region of Gag impaired the ability of Gag to package Vpr. To confirm the role of p6 in Vpr packaging, Rous sarcoma virus (RSV)-HIV chimeras containing HIV-1 p6 were constructed. Although RSV Gag does not package Vpr into virus particles, a chimera containing HIV-1 p6 is sufficient for Vpr incorporation. To map the region of p6 involved in Vpr packaging, a series of p6 point mutations and deletion mutations was analyzed. Mutations in the N-terminal p6 proline-rich domain, for which preliminary evidence shows a marked decrease in virion incorporated RNA, did not affect Vpr incorporation. Deletion of residues 1 to 31 of HIV-1 p6 did not affect Vpr packaging, but residues 35 to 47, including an (LXX)4 domain, were required for Vpr incorporation into virus particles. 相似文献