高原鼠兔个性特征的地理变异及其对环境的适应

个性特征是指动物稳定且可遗传的综合行为特征,反映出其对特定环境的适应。限制性假说认为个性特征主要受遗传因素制约,个体间行为的表达差异不以环境条件而发生随意性改变;然而,适应性假说则认为个性特征主要由环境因素决定,生活于相同环境中的物种,其个性特征将产生趋同现象。本研究通过比较2个高原鼠兔地理种群的个性特征,检验适应性假说和限制性假说的相关预测。结果表明,刚察县高原鼠兔野外种群个体的行为特征聚为3类,玛沁县则为2类。实验室内驯化2-3个月后,两个地理种群个体行为特征聚为1类。两地理种群个体的观察、攀爬行为及边缘区域活动、移动累计时间均无显著差异,但静止累计时间存在明显地理差异。个体的中心区域活动累计时间在野外和驯化后均存在明显差异,且与地理空间的交互作用不显著。两地理种群之间个体的温顺性无明显差异;心率亦无显著差异。高原鼠兔个性特征中主要行为参数无显著的地理差异,主要由遗传因素决定,验证了限制性假说的相关预测。     

冻融作用对金川泥炭沼泽土壤酶活性的影响

为研究冻融作用对泥炭沼泽土壤酶活性的影响,选取金川草本泥炭沼泽为研究对象,采集表层(0-15 cm)和深层(15-30 cm)土壤样品,进行室内冻融模拟实验。实验设置(-5-5℃)和(-10-10℃)两个冻融幅度,分析经0、1、3、5、7、15次冻融循环处理后土壤3种水解酶活性(β-1,4-葡萄糖苷酶(BG)、β-1,4-N-乙酰葡糖胺糖苷酶(NAG)和酸性磷酸酶(AP))和2种氧化酶(过氧化物酶(PER)和多酚氧化酶(PPO))的变化特征,并结合土壤有机碳、氮组分,探讨泥炭沼泽土壤酶活性与土壤活性有机碳、氮组分间的相关关系。结果表明,冻融频次与冻融幅度均显著影响了土壤有机碳、氮组分及土壤酶活性。-10-10℃冻融作用下,土壤可溶性有机碳(DOC)与可溶性有机氮(DON)含量呈现先增加后降低的变化趋势。-5-5℃的冻融作用下土壤DOC与DON释放相对-10-10℃冻融作用更为缓慢,在冻融结束后呈现增加趋势。冻融循环增加了土壤微生物碳(MBC)含量,而降低了土壤微生物氮(MBN)含量。冻融幅度对土壤MBC和MBN的影响表现为-5-5℃ ＜ -10-10℃。随着土层的增加,土壤MBC、MBN和DOC含量的幅度变化表现为0-15 cm ＜ 15-30 cm,而土壤DON含量幅度变化表现为0-15 cm ＞ 15-30 cm。冻融循环降低了土壤水解酶活性和氧化酶活性。冻融幅度对土壤水解酶活性的影响表现为-5-5℃ > -10-10℃,对土壤氧化酶活性的影响表现为-5-5℃ < -10-10℃。随着土层深度的增加,土壤水解酶活性变化的幅度表现为0-15 cm ＜ 15-30 cm,土壤氧化酶活性变化的幅度表现为0-15 cm ＞ 15-30 cm。土壤酶活性与土壤MBC和MBN含量呈正相关,而与土壤DOC含量呈显著负相关(P ＜ 0.05)。研究结果表明冻融作用初期促使部分微生物死亡,其死亡残体释放的可利用养分,促进了适应冻融作用的微生物生长,但在培养后期随着土壤养分的消耗,土壤微生物量呈现下降趋势,进而最终降低了土壤酶活性。     

A型塞内卡病毒2C蛋白通过STING调控IFNβ、TNF-α和IL-6的表达

【背景】A型塞内卡病毒(Senecavirus A, SVA)是新发猪塞内卡病毒病的病原,属于小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)塞内卡病毒属(Senecavirus)的单股正链RNA病毒。可引起新生仔猪死亡和成年猪口、蹄部出现水泡。先天免疫是宿主抵御病毒入侵的第一道防线,但SVA与宿主抗病毒先天免疫的相互作用机制尚不清楚。【目的】探究SVA非结构蛋白2C在先天免疫应答中的作用机制。【方法】利用SVA感染和通过在猪PK-15细胞中过表达SVA2C蛋白,利用RT-qPCR和Western blotting分析2C蛋白对细胞因子表达及其关键信号通路的影响。【结果】RT-qPCR检测发现,SVA感染PK-15细胞导致IFNβ、TNF-α和IL-6表达的显著升高;同时,SVA感染导致TBK1和NF-κB的磷酸化。进一步的研究发现,SVA的2C蛋白能够激活TBK1和NF-κB磷酸化,并诱导IFNβ、TNF-α和IL-6的表达;2C蛋白能够激活抗DNA病毒感染关键蛋白干扰素基因刺激因子(stimulator of interferon genes, STING)磷酸化,敲除STING抑...     

塞内卡病毒通过激活自噬降解FBXW7拮抗宿主的抗病毒应答

【背景】塞内卡病毒(seneca valley virus, SVV)可引起猪严重的水疱性疾病,但目前仍无商业化疫苗,解析其与宿主抗病毒分子的相互作用具有重要意义。【目的】探究E3泛素连接酶(F-box and WD repeat domain containing 7, FBXW7)在抗SVV感染中的作用及其机制。【方法】利用小干扰技术敲低PK-15细胞FBXW7,结合RT-qPCR、组织半数感染量(tissue culture infective dose 50%,TCID50)和Western blotting分析FBXW7对SVV在PK-15细胞中复制及细胞因子的影响。【结果】Western blotting结果显示,SVV感染能够抑制PK-15细胞中FBXW7蛋白表达水平;敲低FBXW7后促进SVV复制,同时炎性细胞因子IL-6、IFN-β、TNF-αmRNA水平均显著降低;进一步研究显示,敲低ATG5抑制自噬后抑制FBXW7蛋白降解,SVV复制水平下降。【结论】本研究发现FBXW7对SVV复制具有抑制作用,SVV通过激活自噬介导FBXW7降解,为研发抗病毒靶点提供了新策略。     

Cyclic voltammetry: A new strategy for the evaluation of oxidative damage to bovine insulin

Research on protein oxidative damage may give insight into the nature of protein functions and pathological conditions. In this work, the oxidative damage of bovine insulin on Au electrode was investigated by cyclic voltammetry (CV). The experimental results show that there are two anodic peaks for the oxidative damage of bovine insulin, which arise from the oxidation of the exposed disulfide bond S? S_CYS7A,CYS7B, forming sulfenic acid RSOH (1.20 V, vs. SCE), sulfinic acid RSO₂H and sulfonic acid RSO₃H (1.35 V, vs. SCE). These in vitro findings not only demonstrate the applicability of CV in simulating/evaluating the oxidative damage of nonredox proteins but also find two promising candidates (two anodic peaks) for measuring insulin.     

Knockdown of ubiquitin-like modifier-activating enzyme 2 promotes apoptosis of clear cell renal cell carcinoma cells

Small ubiquitin-related modifier (SUMO) proteins are involved in the development of tumors. Ubiquitin-like modifier-activating enzyme 2 (UBA2) is an important member of the SUMO modification system; however, its role in clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is unclear. Therefore, we investigated the expression and function of UBA2 in ccRCC. Both mRNA and protein expression levels of UBA2 were found to be higher in ccRCC than in normal renal tissues and significantly related to the tumor size, Fuhrman grade, and tumor stage. UBA2 knockdown inhibited ccRCC cell growth, promoted apoptosis in vitro and in vivo, and decreased the abundance of a p53 mutant, c-Myc, and key enzymes of the SUMO modification system. Meanwhile, overexpression of UBA2 had the opposite effects. Overexpression of the p53 mutant or c-Myc alleviated the effects of UBA2 knockdown on ccRCC cell proliferation and apoptosis. In conclusion, targeting UBA2 may have a therapeutic potential against ccRCC.Subject terms: Oncogenes, Oncogenesis