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Ailec Ho‐Plagaro Concepcin Santiago‐Fernandez Cristina Rodríguez‐Díaz Carlos Lopez‐Gmez Sara Garcia‐Serrano Francisca Rodríguez‐Pacheco Sergio Valdes Alberto Rodríguez‐Caete Guillermo Alcaín‐Martínez Natalia Ruiz‐Santana Luis Vzquez‐Pedreo Eduardo García‐Fuentes 《Obesity (Silver Spring, Md.)》2020,28(9):1708-1717
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Blanca Domenech‐Ximenos Victor Cuba Pepus Daunis‐i‐Estadella Santiago Thi‐Henestrosa Francisco Jaldo Carles Biarnes Xavier Molina Gemma Xifra Wifredo Ricart Anton Bardera Imma Boada Marco Essig Salvador Pedraza Massimo Federici Jos Manuel Fernndez‐Real Josep Puig 《Obesity (Silver Spring, Md.)》2020,28(9):1663-1670
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Jie Dong Jun Lei Nada A. Elsayed Ji Yeon Lee Na Shin Quan Na Anna Chudnovets Bei Jia Xiaohong Wang Irina Burd 《Developmental neurobiology》2020,80(5-6):149-159
Fetuses exposed to an inflammatory environment are predisposed to long‐term adverse neurological outcomes. However, the mechanism by which intrauterine inflammation (IUI) is responsible for abnormal fetal brain development is not fully understood. The mechanistic target of rapamycin (mTOR) signaling pathway is closely associated with fetal brain development. We hypothesized that mTOR signaling might be involved in fetal brain injury and malformation when fetuses are exposed to the IUI environment. A well‐established IUI model was utilized by intrauterine injection of lipopolysaccharide (LPS) to explore the effect of IUI on mTOR signaling in mouse fetal brains. We found that microglia activation in LPS fetal brains was increased, as demonstrated by elevated Iba‐1 protein level and immunofluorescence density. LPS fetal brains also showed reduced neuronal cell counts, decreased cell proliferation demonstrated by low Ki67‐positive density, and elevated neuron apoptosis evidenced by high expression of cleaved Caspase 3. Furthermore, we found that mTOR signaling in LPS fetal brains was elevated at 2 hr after LPS treatment, declined at 6 hr and showed overall inhibition at 24 hr. In summary, our study revealed that LPS‐induced IUI leads to increased activation of microglia cells, neuronal damage, and dynamic alterations in mTOR signaling in the mouse fetal brain. Our findings indicate that abnormal changes in mTOR signaling may underlie the development of future neurological complications in offspring exposed to prenatal IUI. 相似文献
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