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991.
992.
格特隐球菌病暴发流行机制的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
目前已证实, 格特隐球菌病可暴发流行。近10 年来, 在加拿大温哥华岛暴发的格特隐球菌病发病率显著高于其他地区, 且大部分感染者免疫力正常, 该致病菌已蔓延至周边地区。本文就格特隐球菌病暴发流行机制, 包括致病菌的分子流行病学分析、可能来源、毒力分析和播散机制进行综述。 相似文献
993.
仙灵脾对2型糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究仙灵脾对2型糖尿病大鼠血糖及氧化应激的影响。方法:利用链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠动物模型,将wistar大鼠随机分为对照组、单纯造模组、仙灵脾组及二甲双胍组。治疗8周,观察治疗期间及治疗后大鼠的一般状况、血糖、胰岛素、MCP-1、8-iso-PGF2α及24h尿白蛋白排泄量,计算ISI。结果:仙灵脾能改善2型糖尿病大鼠基本状况,仙灵脾组大鼠的血糖、胰岛素、8-iso-PGF2α及24h尿白蛋白排泄量均较单纯造模组降低,ISI明显提高;降低尿白蛋白优于二甲双胍组(P0.05),改善ISI、降低血糖不及二甲双胍组明显,胰岛素、MCP-1、8-iso-PGF2α,两组无明显差异(P0.05)。结论:仙灵脾对2型糖尿病大鼠有降糖、改善氧化应激作用,其降糖作用可能与降低MCP-1、8-iso-PGF2α有关。 相似文献
994.
目的:研究高压氧(HBO)预处理对SPS暴露大学学习记忆能力及其大脑海马神经元细胞凋亡的影响.方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠(体重220-260 g)随机分为4组(n=12):对照(sham)组,高压氧(HBO)组,SPS组以及高压氧+SPS组.高压氧组每天1小时高压氧预处理(2.5个大气压,100%O2)连续5天;SPS组采用单次延长应激模型;高压氧+SPS组每天l小时高压氧预处理连续5天于最后一次预处理后24小时,制作SPS模型.4组大鼠于SPS暴露后72小时进行TUNEL染色,第15天经行水迷宫测试.结果:水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期及游泳路径四组之间有明显统计差异[F0.01(3,28)=4.88>4.57,P<0.01;F0.01(3,28)=5.31>4.57,P<0.01].SPS组明显长于Sham组(P<0.01),而高压氧预处理能够逆转这种效应(P<0.01).游泳速度四组之间无明显统计差异[F0.05(3,28)=2.23<2.95,P>0.05]. SPS暴露后海马神经元细胞数量和密度明显减少,给予高压氧预处理后,神经元形态明显好转,但仍不及对照组.结论:高压氧预处理可以减少海马神经元细胞凋亡从而改善SPS暴露后大鼠认知功能障碍. 相似文献
995.
目的:研究神经节苷脂与头部贴敷式亚低温联合治疗新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑组织内一氧化氮(NO)和(MDA)含量的变化,为新生儿缺氧缺血性脑病的治疗提供理论依据.方法:将88只WISTAR新生鼠随机分为四组,神经节苷脂治疗组(IG)、头部贴敷式亚低温治疗组(IH)、联合治疗组(IB)以及对照组(CN).结果:CN组NO和MDA的含量明显升高,IG、IH以及IB组NO和MDA均明显下降.结论:神经节苷脂和亚低温通过降低NO和MDA的含量保护缺氧缺血神经元,二者联合效果更好. 相似文献
996.
梓醇在神经系统作用的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
梓醇是从地黄根部分离得到的一种环烯醚萜类化合物,具有抗炎、止痛、抗肿瘤等多种药理作用.本文拟对其物理性质、其在神经系统疾病中的作用及神经保护机制研究方面进展作一综述.对梓醇功能的进一步研究,可为神经系统疾病的治疗提供新的策略. 相似文献
997.
目的:报道在晚期伴食管完全梗阻的喉癌病人中通过经腹胃切开途径成功放置经皮内镜下胃造口管的应用体会。方法:18例喉癌术后复发伴食管完全梗阻的病人,在局麻或硬膜外麻醉下经腹胃切开途径放置经皮內镜下胃造口管,术后行肠内营养支持。结果:16例在局麻下、2例在硬膜外麻醉下成功放置经皮內镜下胃造口管,手术平均时间32.1±5.8分钟,无手术及导管相关性并发症发生。结论:经腹胃切开途径放置经皮內镜下胃造口管是安全、简便及有效的营养支持途径,术后耐受好、易于护理,适合喉癌伴食管完全梗阻病人建立长期营养支持途径的需要。 相似文献
998.
目的:观察冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是否与正常人群有差异。方法:心内科住院的冠心病病人50例和正常对照组30例每天服用阿司匹林100mg,7天后用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)作为血小板聚集诱导剂检测定血小板聚集率。结果:在50例冠心病患者中,阿司匹林完全抵抗发生率为12%(6/50);阿司匹林半抵抗发生率为26(13/50),阿司匹林敏感率为62%(31/50)。在30例正常对照组中,阿司匹林完全抵抗发生率为13.3%(4/30);阿司匹林半抵抗发生率为26.6%(8/30),阿司匹林敏感率为60.1%(18/30)。结论:冠心病患者阿司匹林抵抗的发生率是与正常人群没有差异。 相似文献
999.
目的:探讨肝硬化失代偿期门脉高压患者糖代谢异常的病因和机制.方法:选取40例肝硬化失代偿期门脉高压患者为肝病组,30例正常人为对照组,测定其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽;比较2组检查结果的区别.结果:肝病组存在糖耐量异常,肝硬化Child分级比较,随病情加重,糖代谢紊乱加重.结论:肝硬化失代偿期门脉高压患者存在着糖代谢异常,可能是由于肝功能损害、胰岛素抵抗所致. 相似文献
1000.
目的:考察门静脉海绵样变性(CTPV,Cavernous transformation of portal vein)大鼠体内氧化应激的状态以及氧化应激对门静脉结构的影响。方法:采用门脉部分结扎法复制CTPV大鼠动物模型;通过测定门静脉内血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力来分析机体抗氧化能力,测定丙二醛(MDA)含量分析机体氧化能力;门静脉HE染色观察门静脉病理变化。结果:Sham组大鼠门静脉造影显示门静脉通畅,无曲张与扩张;门静脉病理学检查显示门静脉管腔无增大、内皮细胞光滑、中膜平滑肌层无增厚、外膜完整。CTPV组大鼠门静脉造影显示门静脉周围侧支循环形成,门静脉病理检查显示多个管腔大小不一、外形不规则血管腔,管腔之间为较狭窄的纤维性间隔,其内可见脂肪细胞、散在的淋巴细胞及肥大细胞等,门静脉管腔增大、血管内膜受损、内皮细胞脱落、中膜平滑肌增厚和血栓形成。与Sham组大鼠比较,CTPV组大鼠SOD、GSH-Px活性降低(93.79+8.87μU/L Vs103.05+8.07μU/L,P<0.05,157.44+26.46U/ml Vs709.09+83.21U/ml,P<0... 相似文献