中国耗兔亚属分类现状及分布

对耗兔亚属分类地位问题进行了讨论,同时针对耗兔亚属中东北鼠兔、格氏鼠兔、木里鼠兔、贺兰山鼠及O.sushkini的分类地位存在争议进行评述。根据目前的分类现状,列出中国耗兔亚属种、亚种名录及分布区,并附中国耗兔亚属分种检索表。     

实验性动脉粥样硬化模型复合建模的方法及评价

目的建立一种利用复合因素制备兔动脉粥样硬化模型的实验方法。方法完全随机方法将24只日本大耳白兔分为对照组（8只）和实验组（16只）,对照组予普通饲料,实验组用大剂量高脂饲料饲喂加以注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤进行干预,饲养10周。测定血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白含量,主动脉切片进行病理形态学观察,测量斑块面积占内膜的百分比及内膜厚度及内膜面积等。结果实验组血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平显著升高（P〈0.05或P〈0.01）。主动脉斑块形成,有典型“纤维帽”,斑块面积占内膜面积的53.6%±10.5%,相应的对照组未出现以上类似的变化。其主动脉弓、胸主动脉及腹主动脉的内膜厚度、内膜与中膜厚度比和内膜面积与内膜中膜面积的比值实验组都相应的高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）。结论用高脂饲料加以静脉注射胎牛血清白蛋白和球囊拉伤因素在短时间内可诱发兔动脉粥样硬化,此方法具有一定可行性,可控程度高、易重复。能够更好地模仿人动脉粥样硬化的发病机制,并有助于进一步阐明不稳定斑块的机制。     

替米沙坦改善糖尿病大鼠肾脏功能机制研究

目的研究替米沙坦对糖尿病大鼠24 h尿蛋白、血肌酐、肌酐清除率(Ccr)和血清尿素氮(BUN)等相关代谢指标的影响,且应用基因芯片探讨替米沙坦改善肾功能的机制。方法 30只SD大鼠,其中随机选取10只为正常对照组(给予等体积生理盐水)。选用20只大鼠,采用STZ法制备糖尿病模型,而后将16只造模成功的糖尿病大鼠随机分为替米沙坦治疗组(给予10 mg/kg/d的替米沙坦,n=8)和糖尿病模型组(给予等体积生理盐水,n=8)。三组大鼠均连续灌胃12周。每4周测定大鼠空腹血糖(FBG)和体重。12周末测定大鼠24h尿蛋白、尿肌酐、血肌酐和BUN水平。12周末处死大鼠,取肾脏组织进行基因芯片实验,并运用real time PCR进行验证。结果糖尿病模型组24h尿蛋白(P<0.01)、血肌酐(P<0.05)和BUN(P<0.01)比对照组显著升高,Ccr较对照组显著降低(P<0.05)。替米沙坦能改善糖尿病大鼠24h尿蛋白、血肌酐、Ccr和BUN水平。基因芯片结果显示替米沙坦组较糖尿病模型组有1541个基因发生显著改变,其中554个上调,987个下调。基因富集分析显示这些差异表达基因集中在氧化磷酸化通路和PPAR通路。Real time PCR证实替米沙坦组较糖尿病模型组ATP合成酶β亚基(Atp5b)、细胞色素c氧化酶亚基VIc(Cox6c)和NADH脱氢酶(辅酶Q)铁硫蛋白3(Ndufs3)基因显著下调。结论替米沙坦能有效改善糖尿病大鼠肾脏功能。替米沙坦的肾脏改善作用可能是通过线粒体氧化磷酸化通路和PPAR-γ通路调节。     

Streptomyces coelicolorA3（2）M145中丝／苏氨酸蛋白激酶基因prkC的功能初探

目的对Streptomyces coelicolorA3（2）M145中编码丝／苏氨酸蛋白激酶PrkC的基因SC03848进行功能初探。方法对PrkC蛋白序列进行生物信息学分析,在S．coelicolorA3（2）M145中敲除prkC基因,并进行互补、和过表达实验,对比突变菌株生长、次生代谢物产量、孢子萌发效率等。结果prkC基因在S．coelicolorA3（2）M145孢子萌发、生长、次生代谢等方面均起重要作用。结论prkC是一个多效调节基因,其具体生理功能和作用机制有待深入研究。