穿琥宁注射液与8种药物配伍的稳定性观察

目的：探讨穿琥宁注射溶与临床常用的8种药物配伍的稳定性,为临床合理用药提供科学依据。方法：按临床常用浓度配制配伍液,将8种药物用5％葡萄糖注射液或生理盐水溶解或稀释,将配伍后药液在室温下放置,观察配伍液的外观变化,分别在0h、1h、2h、3h和4h测定配伍液的微粒、pH值及紫外吸收度的变化。结果：穿琥宁与阿米卡星、奈替来星及氧氟沙星配伍后有沉淀生成,与维生素B6针、辅酶A、地塞来松磷酸钠针、头孢唑啉钠、甲硝唑针配伍后外观颜色澄清无变化,无气泡生成。4h内微粒符合药典规定。结论：穿琥宁与阿米卡星、奈替米星及氧氟沙星配伍后有沉淀生成,不宜配伍,与维生素B6钟、辅酶A、地塞米松磷酸钠针、头孢唑啉钠、甲硝唑针可配伍使用。     

Vasohibin-1基因在上皮性卵巢癌中的表达和临床病理意义

目的:探讨卵巢癌中Vasohibin-1的表达情况及临床病理学意义。方法:采用实时定量PCR和免疫组化方法检测在60例上皮性卵巢癌和12例正常卵巢组织中Vasohibin-1的表达情况,ELISA法检测卵巢癌组织中VEGF蛋白表达,分析vasohibin-1表达与VEGF之间的关系及其与卵巢癌分期,分级和预后之间的关系。结果:卵巢癌中vasohibin-1表达明显高于正常卵巢(P0.05)。Vasohibin-1表达水平与卵巢癌分期相关(P0.05),而与卵巢癌分级和淋巴转移无关。Vasohibin-1表达与VEGF蛋白水平呈正相关(P0.01)。高vasohibin-1表达卵巢癌患者三年生存率(50%)低于低vasohibin-1表达的患者(83%)。结论:vasohibin-1可以反映卵巢癌的血管生成潜能,是卵巢癌的不良预后因素。     

芙蓉菊挥发油的成分分析

用水蒸气蒸馏法提取芙蓉菊全草中的挥发油,GC-MS分析其化学组成。共检测出232个成分,归一化法分析各成分的相对含量。联机检索鉴定了56个化合物,占挥发油总量的62.59%,主要成分异石竹烯(Isocaryophyllene)的含量高达14.94%。     

改进实验种群生命表编制的方法——以黑肩绿盔盲蝽为例

采用指形管单头饲养的方法,编制了稻飞虱的重要捕食性天敌黑肩绿盔盲蝽取食替代寄主米蛾卵的实验种群生命表.通过直接统计和加权平均2种方法的对比,推导出各虫龄历期的计算公式.针对特定时间生命表和特定年龄生命表两种编制方法中存在的不足进行了分析,并提出了可行的解决办法,即在特定时间生命表中导入幼期存活率,在特定年龄生命表中根据推导出的历期公式计算各个虫龄的历期,得到世代平均历期T(T=∑tx+tA ),进而得到rm值.通过对两种生命表编制方法的完善,为昆虫实验种群生命表的编制和参数的计算提供了方便和完整的计算方法.     

敲减人HPIP基因表达抑制细胞生长增殖

为了探讨人造血相关的PBX相互作用蛋白质基因（HPIP）在肿瘤发生发展中的生物学作用,构建了HPIP小干扰RNA(siRNA)的真核表达载体,验证其敲减效果并观察其对细胞生长增殖的影响.根据人HPIP的cDNA序列,设计了含有小发卡结构的寡核苷酸序列,将其克隆到siRNA表达载体上;将重组质粒转染人胚肾293T细胞,通过实时定量RT-PCR及Western 印迹分析检测HPIP基因的表达水平;结晶紫实验及流式细胞技术检测敲减HPIP基因表达对细胞生长和增殖的影响,软琼脂实验检测对肿瘤细胞非锚定依赖性生长的影响.结果显示,构建的siRNA能够有效抑制HPIP基因的表达;结晶紫实验与细胞周期分析实验显示,siRNA介导的HPIP表达沉默导致细胞生长增殖的显著抑制,软琼脂实验结果表明,稳定转染HPIP siRNA能够抑制肿瘤细胞的锚定非依赖性生长.上述结果初步表明,HPIP siRNA能明显抑制肿瘤细胞的生长与增殖,可能是一个潜在的肿瘤治疗新靶点.     

二氧化氯对球形棕囊藻的抑制和杀灭作用

以海洋赤潮生物-球形棕囊藻汕头株(Phaeocystis globosa,ST strain)为材料,研究了ClO2对不同起始藻密度的棕囊藻的抑制和杀灭作用．结果表明,ClO2对球形棕囊藻有明显的抑制和杀灭作用．藻密度为2．35×10^9cells·L-1时,高于0．74×10-2mmol·L-1的ClO2对棕囊藻生长有一定的抑制作用。高于2．96×10-2mmol·L-1的ClO2对棕囊藻具有显著的杀灭作用．藻密度与ClO2浓度之间存在一定的剂量关系．藻密度为2．35×10^9、1．18×10^9、4．70×10^8、1．18×10^8 cells·L-1时。其96h的有效杀藻浓度分别为2．96×10^-2、2．22×10^-2、1．48×10^-2和0．59×10^-2mmol·L^-1．藻密度越高。杀灭单位藻细胞所需ClO2的浓度越低．ClO2作为杀藻剂在赤潮治理中具有很好的应用前景．     

外源Ca2+对高温强光胁迫下小麦叶绿体D1蛋白磷酸化及光系统Ⅱ功能的影响

用10 mmol·L^-1 CaCl₂溶液预处理灌浆期小麦叶片,以水预处理为对照,然后将预处理植株进行高温强光（35 ℃,1600 μmol·m^-2·s^-1）胁迫,测定胁迫处理过程中小麦旗叶光合电子传递速率、净光合速率、叶绿素荧光参数及D₁蛋白的变化,以研究外源Ca²⁺对高温强光胁迫下小麦叶片类囊体膜D₁蛋白磷酸化和PSⅡ功能的影响.结果表明：CaCl₂溶液预处理使小麦叶片在高温强光逆境下PSⅡ反应中心发生可逆失活,有效抑制了高温强光下D₁蛋白的净降解,保持了较高的D₁蛋白磷酸化水平,暗恢复后PSⅡ反应中心活性迅速恢复,全链电子传递速率和PSⅡ电子传递速率恢复至对照水平,维持了较高的PSⅡ原初光化学效率（F_v/F_m）、实际光化学效率(Ф_PSⅡ)、光化学猝灭系数（q_P）和净光合速率（P_n）.表明外源Ca²⁺通过调节小麦叶绿体D₁蛋白的周转,促进了PSⅡ的正常运转,减轻了高温强光胁迫对叶片光合机构的损伤.     

应用DNDC模型分析管理措施对稻麦轮作系统CH4和N2O综合温室效应的影响

以南京地区稻麦轮作体系为对象,研究了不同农业管理措施对CH4和N2O排放通量及年度动态变化的影响,用田间观测数据验证生物地球化学循环模型(DNDC)在该耕作制度下的适用性;利用DNDC模型模拟不同环境因子和管理措施对CH4和N2O综合温室效应(GWP)的影响.结果表明:除了对照和麦季对CH4排放的模拟偏差较大外,DNDC对其余各处理模拟的CH4和N2O累积排放量与田间观测结果基本吻合,相对偏差变幅7.1%～26.3%,可以直接应用DNDC模型模拟环境因子和主要管理措施对CH4和N2O累积排放量引起GWP的影响.模型灵敏度检验结果表明,年均温度、土壤容重、土壤有机碳、土壤质地、土壤pH等环境因子对GWP的影响显著;施用氮肥、秸秆还田量和烤田期长短等管理因子对GWP的影响明显.在估算我国稻麦轮作制度下温室气体的点或区域排放规律时,应考虑上述这些影响因子.     

人工感染羊嗜流产衣原体豚鼠流产模型的建立

目的通过人工感染怀孕豚鼠建立嗜流产衣原体发病模型,观察流产病理学变化的差异,确定豚鼠是否可以作为嗜流产衣原体的动物模型。方法35只清洁级怀孕40d的豚鼠随机分为7组,每组5只。将羊嗜流产衣原体分离株B10011、CG1株分别以三个剂量组（10^-1,10^-2,10^-3）腹腔攻毒1次,每只0．5mL,以灭菌生理盐水为阴性对照。攻毒后观察豚鼠的临床体征、流产和死亡数量。攻毒后20d安乐死处理剩余的大小豚鼠,无菌摘取组织,分成2份。一份-20℃冷冻保存,PCR检测病原在组织中的分布;另外一份固定于10％中性甲醛溶液,组织切片和免疫组化观察。结果（1）羊嗜流产衣原体分离株B10011和CG1均可造成怀孕豚鼠流产、产弱胎、畸形胎或死胎。2种分离株感染不同剂量造成豚鼠平均流产时间、流产数量、豚鼠死亡数量均有显著差异,且CG1株敏感性高于B10011株。（2）2个分离株均可造成肾脏、肝脏肿大,肺脏呈局灶性出血,卵巢出血坏死,胎盘子宫阜水肿;病理组织学显示肾小管上皮细胞变性、坏死,单核细胞大量增生;肝细胞颗粒样病变。脾髓质弥漫性出血,皮质区淋巴小结生发中心萎缩。（3）免疫组化结果显示衣原体包涵体主要分布于肾脏近曲小管、远曲小管,以及脾脏的髓质区。（4）PCR检测显示分离株感染后,肾脏、脾脏、肺脏、肝脏中均呈阳性。在卵巢组织中,高剂量组呈阳性。结论以B10011和CGl分离株人工感染怀孕豚鼠均可导致豚鼠出现流产,且CG1分离株敏感性较高,呈剂量一效应关系;感染豚鼠病理学变化与临床羊流产相似。因此,人工感染豚鼠流产模型可以用于反刍动物嗜流产衣原体病的研究。     

前列腺素E2对免疫细胞及炎症相关疾病的调控作用

前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是一种极其重要的脂质代谢产物,在受到生理或病理的各种刺激,尤其是有害刺激时被释放,在发热、炎症和血压调节中均发挥着重要作用.PGE2通过4种功能相互拮抗的的受体(E-prostanoid receptors,EP1、EP2、EP3和EP4)而广泛参与机体及细胞代谢过程.一直以来,人们都认为前列腺素在免疫过程中发挥的作用相当有限,部分原因是因为抑制类前列腺素合成的非甾体类抗炎药在机体免疫过程中没有发挥明显作用.但近来的研究表明,PGE2很可能在免疫细胞的发育分化及免疫应答过程中也起重要作用.本文主要对前列腺素与免疫系统的关系进行分析和总结,并重点讨论相关研究的新近进展.