功能矫形前伸青春期大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的研究

目的：研究功能矫形前伸大鼠下颌后浅层嚼肌细胞凋亡的变化规律,探讨功能矫形的肌肉改建机理。方法：选用50只5周龄Sprague-Dawley（SD）雄性大白鼠,随机分为实验组和对照组各25只。实验组大鼠戴自制上颌功能矫治嚣,引导下颌前伸,并打开咬合。利用RT-PCR方法检测两组大鼠浅层嚼肌Bcl-2和Bax基因表达情况,利用TUNEL方法检测浅层嚼肌细胞凋亡情况。结果：①Bcl-2和Bax基因表达随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第3周开始下降但仍高于对照组,但Bax的表达高于Bcl-2。Bax/Bcl-2比值随大鼠戴用矫治器时间的延长而升高,至第4周开始下降。②TUNEL实验结果显示浅层嚼肌细胞在戴用矫治器1天后,开始出现凋亡,随着时间延长而增加,至第3周达到顶峰,第4周开始下降。结论：①Bax/Bcl-2比值升高促进浅层嚼肌细胞凋亡。②功能矫形可引起浅层嚼肌细胞凋亡,导致肌肉的结构和功能发生适应性改建。     

促卵泡激素结合片段通过P13K／Akt—cyclinD1通路抑制卵巢癌细胞增殖活性

目的：研究促卵泡激素（FSH）结合片段对卵巢上皮性细胞癌细胞株hey增殖活性的影响。方法：应用卵巢上皮性细胞癌细胞株hey作为实验对象,分别加入FSH、FSH结合片段、FSH＋FSH结合片段。用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测卵巢癌hey细胞的生长状况,Westernblot检测cyclinD1、Akt、pAkt分子的表达。结果：FSH对卵巢癌hey细胞的生长有明显的促进作用,细胞生长活性提高21％。FSH结合片段对卵巢癌细胞的生长有明显抑制作用,对细胞平均抑制率为22％,且能下调cyclinD1的表达,在2．5×10^-9Mol／L达70％。FSH结合片段对FSH有竞争抑制作用,细胞抑制率为18％,能抑制FSH上调cyclinD1的作用,抑制率为61％。FSH能上调pAkt的表达,对Akt的袁达没有明显影响,在40mlU／ml的浓度时pAkt／Akt上调率达224％。FSH结合片段对Akt的表达没有明显影响,但能明显下调pAkt的表达,且呈时间依赖性（在15分钟时达66％）和剂量依赖性（在2．5×10^-9Mol／L达31％）。FSH结合片段能抑制FSH上调pAkt的作用,抑制率为80％。结论：FSH结合片段可通过抑制FSH诱导的P13FdAkt-cycl—inD1信号通路进而抑制上皮性卵巢癌hey细胞的增殖活性,     

明日叶查尔酮对小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2蛋白表达影响

目的：研究明日叶（Angelica keiskei Koidz）查尔酮对小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2蛋白表达的影响。方法：将50只皮下接种肝癌H22细胞株的小鼠随机分为5组,每组10只。高、中、低剂量组分别每日经口灌胃给予40、20、5mg/kg的查尔酮,肿瘤对照组给予等量生理盐水,连续10d,环磷酰胺组隔天腹腔注射环磷酰胺20mg/kg。取肝癌组织用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）法测各组小鼠肝癌细胞增殖活性,免疫组化法检测各组肝癌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）和凋亡相关蛋白BCL-2表达水平。结果：高剂量查尔酮组和肿瘤对照组的肝癌细胞增殖活性分别为（0.716±0.018）和（1.135±0.032）,差别有显著性（P〈0.05）。高剂量组PCNA和BCL-2蛋白表达率分别为28.33%和16.77%,肿瘤对照组分别为72.77%和65.17%,差异均有显著性（P〈0.05）。结论：查尔酮可降低小鼠肝癌细胞PCNA和BCL-2表达水平,对肝癌细胞增殖有一定抑制作用。     

125I粒子植入治疗中晚期食管鳞癌围手术期护理

目的:探讨125I粒子植入治疗中晚期食管鳞癌围手术期的护理的临床效应。方法:2000.01-2005.12间IIb-III期233例胸段食管鳞癌患者随机分为根治加125I粒子植入组(n=112)和单纯性根治术组(n=121)。术前进行放疗知识的专业宣教,根据CT影像资料,根据术前TPS计划模拟肿块所布源的最外层粒子总数作为最终植入数,一般为10～22粒,约为计算量的2/5,术中直视下125I粒子(北京原子高科公司提供)组织间植入。术后防护宣教;用γ射线探测仪检查患者周围的射线强度;通过X摄片观察粒子位移和质量评估;观察术后并发症及生存率。结果:所有患者术后粒子验证无移位、脱落,技术评估满意;未见出血量增加和吻合口瘘。结论:术中125I粒子植入治疗中晚期食管鳞癌,患者依从性好;放射污染小;操作简单、安全;有效降低局部复发率而不增加手术并发症。     

跟骨强度指数与影响因素相关性分析

目的：探讨跟骨强度指数与其影响因素的相关性。方法：共入选1024例体检人员。（1）通过Achilles定量超声（QUS）系统测量左跟骨强度指数;（2）使用RGC-120型体重秤测量身高、体重并计算体重指数;（3）通过问卷调查收集体检人员年龄、膳食、运动、吸烟、饮酒等影响因素的相关资料;（4）将各影响因素与跟骨强度指数进行相关分析和多元逐步回归分析。结果：（1）直线相关分析结果显示,跟骨强度指数与身高、体重、体重指数、饮用牛奶年数、运动年数呈正相关（;2）多因素逐步回归分析显示,跟骨强度指数仅与体重指数、运动年数具有显著的回归效果。结论：体重指数与运动年数是跟骨强度指数的独立影响因素,对骨质疏松的诊断与预防具有重要的意义。     

血液流变学在心肌梗死诊断、治疗和预后判断方面的研究进展

血液流变学是一门研究血液流动与变型的新型学科,其范围包括血液流量、流速、流态、血液凝固性,血液中有形成分及血管变形性与弹性、微循环、微血管血液流变性等。它是心肌梗死发病的一个重要因素之一,其突出表现是红细胞聚集症和高粘滞血症。血液流变学不但在心肌梗死疾病中的诊断,药物、介入等方面作为临床治疗与疗效的评估指标,而且对心肌梗死疾病的预后及对临床观察病情变化及疗效判定等具有重要意义。     

ID1对大鼠C6细胞侵袭转移能力的影响

目的：观察IDl对大鼠胶质瘤细胞（c6细胞）侵袭转移能力的影响。方法：以C6细胞为研究对象,ID1 siRNA通过脂质体转染c6细胞,western blot检测C6细胞中ID1、P-NF—KBp65蛋白的表达、Elisa法检测细胞培养上清MMP．9的含量,Transwell小室观察成的转移侵袭能力。结果：干扰ID1后能显著降低C6细胞中P-NF-KBp65蛋白、细胞培养上清中MMP-9的含量（P〈0．01）,降低C6细胞的转移侵袭能力（P〈0．01）。结论：干扰ID1能抑制C6细胞的转移侵袭,其机制可能与抑制C6细胞中P-NF-K Bp65蛋白、MMP-9的表达有关。     

应用两种方法诱导SH-SY5Y细胞分化的研究

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯（TPA）序贯处理（ATRA/TPA）对人类神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞增殖抑制和形态分化的影响。方法：应用10μM ATRA处理6天和10μM ATRA处理3天继以80 nMTPA处理3天这两种方法使SH-SY5Y细胞分化;用倒置光学显微镜动态观察SH-SY5Y细胞形态学变化;并用MTT比色法比较两种分化方法对SH-SY5Y细胞的体外抗增殖作用。结果：ATRA处理和ATRA与TPA序贯处理对SH-SY5Y细胞都有抗增值和诱导细胞分化作用,细胞形态发生明显的变化,分化成神经元表型,前者主要表现为两端带有长突起的纺锤体样细胞形态,而后者主要是由细胞体延伸出多个突起的多边形的细胞。ATRA分化6天的细胞的存活率下降为78.7%±2.0%。当去除ATRA后,继续培养1天的细胞存活率上升为89%±0.2%,而继续培养2天的细胞存活率为86.3%±1.4%;ATRA与TPA序贯分化6天细胞存活率下降为75.9±0.4%。当去除TPA后,继续培养一天的细胞存活率为75.5±0.7%,继续培养2天的细胞存活率为74.9±1.0%。结论：维甲酸（ATRA）处理和ATRA与十四烷酰佛波醇乙酸酯（TPA）序贯处理（ATRA/TPA）均能明显诱导SH-SY5Y细胞分化。这两种分化细胞为神经科学的研究提供了优良的体外培养模型细胞,尤其是ATRA与TPA序贯处理能获得分化完全而稳定的神经元样细胞。     

冠状-睑下缘-口内联合切口手术治疗眶-上颌-颧骨复合骨折

目的：探讨经冠状-睑下缘-口内联合切口行眶-上颌-颧骨复合骨折坚强内固定术的临床应用价值。方法：回顾性分析69例患者经冠状-睑下缘-口内联合切口行眶-上颌-颧骨复合骨折解剖复位,钛板坚强内固定。结果：69例均一期愈合,68例治疗效果优良,1例治疗效果欠佳;2例轻度睑外翻,两周后恢复正常,无额纹变浅、面神经损伤等其他并发症。结论：冠状-睑下缘-口内联合切口具有切口隐蔽、面部疤痕不明显、显露充分、并发症少等优点,是治疗眶-上颌-颧骨复合骨折的良好手术进路。     

功能矫形前伸青春期大鼠下颌后翼外肌MyoD、myogenin的表达

目的：探讨＂应力-生长（改建）＂在细胞水平上的体现,为功能矫形治疗和矫治效果的保持提供新思路和实验依据。方法：本实验选用20只4周龄,雄性SD大鼠随机分为8组。其中实验组大鼠经戊巴比妥麻醉后佩戴上颌斜面导板,对照组未佩用。依据时间不同又分为四组：1d,7d,14d,21d。采用RT-PCR技术分析各组大鼠翼外肌组织中肌分化相关基因MyoD、myogenin mRNA的表达变化。结果：未施加功能矫形力的大鼠翼外肌组织MyoD表达伴随其生长发育呈现递减趋势,实验组在第7 d出现表达上调。同时,力学刺激后实验组动物myogenin的表达与对照组相比较在14 d组出现明显上调。结论：功能矫形力作用于翼外肌组织可以诱导MyoD和myogenin的表达上调进而诱导成肌细胞的分化。