Micromorphological Study on Leaf Epidermis of Schizostachyum and Its Allies ( Poaceae: Bambusoideae)

Micromorphological characters of leaf epidermis of 16 published species from Schizostachy um Nees and its allies ( including Melocanna Trin. , Pseudostachyum Munro, Leptocanna Chia et H. L. Fung and Cephalostachyum Munro) were examined by both light and scanning electron microscopies. The results indicated that the papillae forms and distributional patterns on the abaxial surface were taxonomically informative at the generic level. The characters of papillae did not support Schiz ostachyum sensu lato; meanwhile, it was supported that Melocanna, Pseudostachyum and Cep halostachyum were better to be treated as separate genera respectively. Furthermore, it seemed to be more appropriate to place Leptocanna chinensis and Schizostachyum sanguineum in Cep halostachyum; and to place Cephalostachyum pergr acile and C1 virgatum in Schizostachy um .     

黔产毛萼香茶菜二萜成分

综合利用硅胶、凝胶、MCI等柱层析方法从毛萼香茶菜中进行分离、纯化到10个二萜化合物,结合MS、1H NMR、13C NMR和相关文献资料分别鉴定为6-乙酰基-毛萼晶B(1)、毛萼晶O(2)、12-hydroxydehydro-abietic acid(3)、Neorabdosin(4)、毛萼晶D(5)、毛萼晶E(6)、毛萼晶B(7)、毛萼晶N(8)、Coetsoidin A(9)、毛萼晶L(10)。其中化合物1为新天然产物,3为首次从该植物中分离。     

林隙干扰和升温对小兴安岭红松和臭冷杉径向生长的影响

通过建立小兴安岭阔叶红松(Pinus koraiensis)林内林隙与非林隙红松、臭冷杉(Abies nephrolepis)轮宽年表,分析林隙干扰(微环境差异)和1980年后显著升温对树木径向生长的影响。结果表明:升温减缓了非林隙红松生长,却加快了林隙红松生长;升温后,非林隙红松受温度影响减弱,而林隙红松则增强,林隙和非林隙红松径向生长与帕默尔干旱指数(Palmer drought severity index,PDSI)均由负相关变为正相关;林隙干扰导致臭冷杉径向生长减缓,升温导致林隙与非林隙臭冷杉年生长量均下降了约50%,非林隙木对温度的负响应要高于林隙木;升温后,5—10月温度对非林隙木抑制作用明显,非生长季(1—5月)降水对非林隙臭冷杉的抑制作用加强,而对林隙臭冷杉则由抑制变为促进;PDSI与非林隙臭冷杉由升温前的负相关变为升温后的正相关,而林隙臭冷杉则负相关更显著;林隙干扰减少耐荫喜湿树木径向生长,而对阳性树种影响不大或略有增加;林隙木比非林隙木更易受外界环境变化的影响,林隙干扰可使喜湿耐荫树种提前适应暖干环境,以提高了对升温适应性;升温导致林隙木与非林隙木年轮气候响应差异变大。     

人HPPCn重组蛋白可溶性表达及其增殖活性检测

HPPCn是一种新的肝细胞刺激因子,获得较高纯度的具有生物活性的HPPCn蛋白对研究其生物学功能具有重要意义。HPPCn在重组质粒PET-24a(+)/HPPCn中,诱导表达产物主要以包涵体形式为主。为优化表达条件,运用冷休克表达载体pColdⅡ和无缝克隆技术获得重组质粒pColdⅡ/HPPCn,分别对诱导温度、时间、分子伴侣等诱导条件进行筛选,镍离子柱亲和层析纯化,Western blot分析目的蛋白特异性,不同浓度人HPPCn重组蛋白(0、10、100ng/ml)刺激SMMC7721细胞,免疫细胞化学方法测定Brdu掺入、PCNA表达变化。目的蛋白在培养温度为16℃,终浓度为0.1mmol/L的IPTG过夜诱导时为可溶性表达,最终得到人重组HPPCn蛋白纯度为94.88%,人HPPCn重组蛋白可刺激SMMC7721细胞Brdu掺入增加、PCNA表达水平上调,其刺激作用具有量效关系。通过冷休克表达系统获得可溶性表达的人重组HPPCn蛋白,其具有促进SMMC7721细胞增殖的生物学功能,为深入研究HPPCn的作用机制提供了技术条件。     

褐家鼠精母细胞中联会复合体的研究Ⅳ.常染色体联会复合体的发育和偶线期节的研究

采用表面铺展-SDS处理、硝酸银和磷钨酸（Phosphotungsticacid,PTA）染色电镜技术,研究了褐家鼠精母细胞中常染色体联会复合体（Synaptonemacomplex,SC）的发育及偶线期节（Zygotenenodule,ZN）。在褐家鼠精母细胞的细线期,常染色体轴心（Axialcores,ACs）已形成,同源轴心在空间上靠近,偶线期SCs开始形成,到粗线期SCs完全形成,于双线期SCs开始解体。在双线期除了个别SCs侧生组分分开外,大多数SCs发生碎片化（fragmentation）．在偶线期未配对的ACs和SCs侧生组分及中央组分上均发现电子密度高的球形或椭圆形的节状结构──偶线期节,ZNss在同源染色体配对过程中起很重要的作用。     

生物炭的稳定性及其对矿物改性的响应机制研究进展

生物炭具有高度的碳素稳定性,是一种能有效缓解温室效应的固碳材料.研发碳素持留率高和稳定性强的生物炭对固碳减排具有重要意义.矿物改性处理能对生物炭的稳定性起调控作用,但目前相关研究并未得到足够重视,相应调控机理尚不十分清楚.本研究首先对生物炭稳定性的评价指标进行了归纳,主要包括H/C原子比、O/C原子比、稳定性系数R₅₀、挥发性物质含量、碳素热失重率、碳素(化学)氧化损失率、微生物矿化量等.其次,在分析生物炭稳定性影响因素(如原料类型、炭化条件、外界环境等)的基础上,综述了矿物改性对生物炭稳定性影响的研究进展,并探讨了稳定性增强和减弱的响应机制,认为生物炭稳定性的增强响应主要是基于矿物本身的物理阻隔作用,以及矿物与生物炭之间通过交互作用形成的有机矿物复合体对生物炭起到的保护作用,在一定程度上抑制生物炭的降解;而生物炭稳定性的减弱响应则主要与特殊矿物组分有关,例如含铁矿物组分在高温下促进生物炭的降解.最后对未来的研究方向进行了展望,以期进一步推动生物炭固碳减排技术的发展,并为获得稳定性更强的生物炭提供技术支撑和理论依据.     

我国两株登革2型病毒5′和3′端非编码区序列测定及二级结构分析

 为测定我国两株临床症状、乳鼠神经毒力不同的登革 2型病毒流行株 5′和 3′端非编码区序列 (untranslated region,UTR) ,分析二级结构差异与毒力变化的关系 ,分别从 D2 - 0 4、D2 - 44株感染的 C6/ 36细胞及鼠脑中提取总 RNA.以该 RNA为模板 ,利用 RACE法 ,分别扩增了 D2 - 0 4、D2 -44株的 5′和 3′末端 c DNA片段 .将其分别与 p GEM- T载体连接得到重组质粒 ,测定上述 c DNA插入片段的序列 .用 RNAdraw软件预测 D2 - 0 4、D2 - 44株 5′和 3′端非编码区的二级结构 .D2 - 0 4、D2 -44株 5′端和 3′端非编码区分别有 96和 454个核苷酸 .其中 5′非编码区 59位 C(D2 - 0 4 )→T(D2 -44 ) ,使 D2 - 44二级结构稳定性下降 ;3′端非编码区有 1 5个核苷酸不同 ,其中 T(355)→ A,T(32 6)→ G引起了所在位置二级结构自由能变化 ,且分别位于两个保守序列区 (conserved sequence,CS)CS1、CS2 A.这些位点变化可能与毒力有关 .     

国产12种乌头属和18种翠雀属植物的细胞学研究

研究了12种乌头属Aconitum L．和18种翠雀属Delphinium L．植物的染色体。在12种乌头属植物中,除粗花乌头A．crassiflorum为四倍体(2n=4x=32)外,其他种类都为二倍体(2n=2x＝16),中甸乌头 A.piepunense中有B染色体存在,牛扁亚属Aconitum subgen．Lycoctonum的二倍体植物与乌头亚属Aconitum subgen．Aconitum 植物的染色体在大小和形态上有明显区别;所有18种翠雀属植物都为二倍体(2n＝2x=16),其染色体在大小和形态上极为相似,但与乌头亚属的染色体易于区别。翠雀属植物的核型不对称性程度明显高于乌头属植物,因此从染色体证据来看,翠雀属要比乌头属进化。     

噬菌体RB69 DNA聚合酶的表达、分离纯化和其聚合反应的稳态动力学研究

噬菌体ＲＢ６９外切酶活性缺失的ＤＮＡ 聚合酶突变体（Ｄ２２２Ａ／Ｄ３２７Ａ）在大肠杆菌细胞中表达,表达量达细胞蛋白总量的６９％ ．表达后经ＤＥＡＥ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ ＦａｓｔＦｌｏｗ , Ｓｏｕｒｃｅ ３０Ｑ 和ＨＴＰ三步分离纯化,纯度可达９９％ 以上．随后测定了该酶利用５种ｄＮＴＰ为底物进行聚合反应的酶促动力学常数（Ｋｍ 和Ｋｃａｔ）,结果表明该酶利用ｄＵＴＰ的能力与利用ｄＴＴＰ的能力相近,Ｋｍ （ｄＴＴＰ）和Ｋｍ（ｄＵＴＰ）均较高于其它３种脱氧核苷酸的Ｋｍ （ｄＡＴＰ, ｄＣＴＰ, ｄＧＴＰ）,推测其Ｋｍ 值的差异主要来源于Ｔ／Ｕ 碱基本身,而并非全部由ＧＣ碱基配对与ＡＴ碱基配对之间的氢键作用力的强弱差别所决定．     

JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡

EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白（LMP1）所介导的活化蛋白（AP-1）信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用.越来越多的证据表明,AP-1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用.最近克隆出来的JNK相互作用蛋白(JIP-1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白.为探讨JIP在LMP1调控AP-1信号通路中的作用机制,采用间接免疫荧光法和报告基因法,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核,从而抑制LMP1上调的AP-1活性.同时,JIP导入鼻咽癌细胞中,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长.进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了53.6%,也抑制了细胞. 提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用.进一步采用流式细胞术分析,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子.进一步采用流式细胞术定量发现,转染JIP后细胞的24 h凋亡百分率由1.25%上升到8.25%,上升约6.6倍,48 h由1.04%上升到31.45%,上升约30倍. 采用激光共聚焦显微镜发现,转染JIP后细胞核发生显著变化,核质由均匀状态固缩成高凝集状态,形成了典型的胞膜体.提示JIP可有效地促进细胞凋亡.结果表明,JIP可通过抑制活化的JNK核移位,降低LMP1所介导的AP-1信号通路.并进一步发现JIP可有效地抑制细胞增殖和细胞凋亡,从而提示JIP可作为新的治疗肿瘤潜在靶分子.