CD24 on the resident cells of the central nervous system enhances experimental autoimmune encephalomyelitis

CD24 is a cell surface glycoprotein that is expressed on both immune cells and cells of the CNS. We have previously shown that CD24 is required for the induction of experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), an experimental model for the human disease multiple sclerosis (MS). The development of EAE requires CD24 expression on both T cells and non-T host cells in the CNS. To understand the role of CD24 on the resident cells in the CNS during EAE development, we created CD24 bone marrow chimeras and transgenic mice in which CD24 expression was under the control of a glial fibrillary acidic protein promotor (AstroCD24TG mice). We showed that mice lacking CD24 expression on the CNS resident cells developed a mild form of EAE; in contrast, mice with overexpression of CD24 in the CNS developed severe EAE. Compared with nontransgenic mice, the CNS of AstroCD24TG mice had higher expression of cytokine genes such as IL-17 and demyelination-associated marker P8; the CNS of AstroCD24TG mice accumulated higher numbers of Th17 and total CD4+ T cells, whereas CD4+ T cells underwent more proliferation during EAE development. Expression of CD24 in CD24-deficient astrocytes also enhanced their costimulatory activity to myelin oligodendrocyte glycoprotein-specific, TCR-transgenic 2D2 T cells. Thus, CD24 on the resident cells in the CNS enhances EAE development via costimulation of encephalitogenic T cells. Because CD24 is increased drastically on resident cells in the CNS during EAE, our data have important implications for CD24-targeted therapy of MS.     

嗜热四膜虫有性后代的分离纯化

在实验条件下诱导四膜虫种群交配进行有性生殖时,交配后的种群中除有性后代外,还会混杂一定比例的亲本细胞,而高纯度的有性后代是研究四膜虫一些基本生物学问题的重要基础。本研究利用四膜虫交配时不能摄食并且新产生的有性后代几小时后才恢复摄食能力的特性,以嗜热四膜虫(Tetrahymenathermophila)交配种群为对象,在其有性生殖阶段后期向交配体系中加入Fe3O4磁性纳米颗粒,未交配的亲本细胞由于能够摄入磁性颗粒而具有磁性;再利用有性后代和未交配细胞的磁性差异,在磁场作用下将有性后代分离纯化出来。通过优化过柱分离的时间点、分离柱的口径、分离柱中铁粉/石英粉的质量等分离条件,有性后代的分离纯度及收率均能达到98%以上。该分离方法亦可为其他种四膜虫或纤毛虫有性后代的分离纯化提供借鉴。     

小金海棠中三价铁螯合物还原酶基因的表达分析

以从铁高效基因型小金海棠中克隆得到的三价铁螯合物还原酶基因片段为探针,对小金海棠进行Southern杂交。结果显示,三价铁螯合物还原酶基因在小金海棠基因组中为单拷贝。Northern杂交结果表明:在根中,三价铁螯合物还原酶基因的转录受缺铁胁迫诱导,并随缺铁胁迫时间的延长而增强;在叶中,此种基因的转录水平很高,但不受低铁胁迫诱导。根中的三价铁螯合物还原酶活性随缺铁胁迫的时间进程而不断增强,动态变化与其转录水平的变化趋势一致。     

两株致病性哈维氏弧菌胞外产物的特性分析

采用硫酸铵分级盐析从哈维氏弧菌EcGY020401株和SpGY020601株培养物中提取其胞外产物,并对胞外产物的一些特性进行了分析。结果表明,两株哈维氏弧菌的胞外产物均具有较强的毒力,对鲫鱼的半致死剂量LD50为7.1g蛋白/g鱼体重;均具有淀粉酶、酪蛋白酶、脂肪酶活性,而无脲酶和明胶酶活性;除EcGY020401株胞外产物对斜带石斑(Epinephelus coioides)红细胞有较强溶血作用外,对小鼠、鲫、人O型血等红细胞的溶血性都较弱或无;对草鱼吻端成纤维细胞(PSF)都具有细胞毒性。此外,经聚丙烯酰胺葡聚糖凝胶柱层析和离子交换柱层析,对Sp-GY020601株的胞外产物中蛋白酶进行了初步提纯,SDS-PAGE分析得一分子量约为38Kda的蛋白酶,该蛋白酶对鲫鱼有致死毒性,半致死剂量为3.3g蛋白/g鱼体重。     

沱沱河地区紫花针茅群落种间联结性分析

基于方差比率(VR)、χ2检验和Jaccard指数对沱沱河地区紫花针茅群落12个主要种的种间联结性进行了分析。结果表明,紫花针茅群落优势种多物种间显著正关联,存在稳定共存的种间关系。建群种与其它物种间联结性不显著,在群落中能够稳定存在并占据优势生态位,群落处于植被演替过程的一个相对稳定的阶段。伴生种或次优势种之间联结显著,在群落中表现出很强的依赖性,分布易受其它物种的影响,在群落中不能稳定存在且只占据劣势生态位。根据种间联结性的分析结果,将紫花针茅群落分为2个不同的生态种组,但这2个生态种组并不具有明显的界限,它们之间存在着直接或间接的联系。     

辐射敏感细胞ku80基因突变及其DNA结合活性研究

RT-PCR克隆辐射敏感细胞及其亲本细胞的ku80基因cDNA,发现辐射敏感细胞的ku80基因与双链断裂DNA末端相互作用的位置存在基因突变,用凝胶阻滞和DNA-蛋白质印迹进一步证实突变ku基因编码蛋白结合双链断裂末端DNA的能力下降,暗示其细胞辐射敏感性可能与Ku蛋白功能异常有关.     

SOCS1基因修饰树突状细胞在肿瘤治疗中的研究进展

树突状细胞是功能最强的抗原提呈细胞,是启动、调节及维持免疫应答的核心环节,以树突状细胞为基础的肿瘤疫苗被认为是最具潜能的肿瘤免疫治疗手段。细胞因子信号通路抑制因子1（suppressor ofcytokine signaling1,SOCS1）是细胞因子信号通路抑制因子（suppressor of cytokine signaling,SOCS）家族的重要成员,广泛参与树突状细胞的发生、成熟和活化,具有负调控树突状细胞功能的重要作用。SOCS1沉默的树突状细胞能够促进自身成熟并增强其诱导的T细胞的抗肿瘤活性。现就国内外关于树突状细胞功能研究及基因修饰的肿瘤疫苗临床试验作一综述,以期对未来的研究有所帮助。     

辣椒杂种一代生化特性与农艺性状的灰色关联分析

用灰色关联分析方法研究了辣椒雄性不育杂种一代农艺性状与单株产量间、花蕾、叶片中生化物质含量与农艺性状间关系的密切程度。结果表明,农艺性状与单株产量问关联度的大小顺序依次为株幅、株高、果长、结果数、单果质量、第一花节位、果宽和侧枝数,花蕾中生化物质含量与农艺性状问总体关联度的大小顺序依次为可溶性糖、可溶性蛋白质、过氧化物酶活性、脱落酸、生长素、游离脯氨酸和玉米素,叶片中生化物质含量与农艺性状问总体关联度的大小顺序依次为可溶性糖、过氧化物酶活性、游离脯氨酸、脱落酸、生长素、玉米素和可溶性蛋白质。     

小蜂螨的研究现状

小蜂螨,是亚洲地区蜜蜂重要的经济害螨之一。小蜂螨以吸食蜜蜂封盖子的血淋巴为生,能导致大量封盖幼虫和蛹变形或死亡,勉强出房的工蜂也出现体型畸形,致使蜂群的生产力严重下降,直接影响蜂群的发生发展。本文就小蜂螨的分类分布、繁殖生物学、流行病学及行为学、危害防治及其蜂螨、蜜蜂与病毒直接的关系等展开阐述。旨在有助于将来更深入的探索小蜂螨,对今后小蜂螨的防治提供理论参考。     

糖原合酶激酶-3β在肿瘤细胞中的分子作用机制

糖原合酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)是一种多功能丝氨酸/苏氨酸激酶,通过磷酸化酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸位点介导Wnt、Hedgehog、NF-κB和PI3K/Akt等信号通路,参与各类细胞功能的调节。GSK-3β在不同信号通路和细胞类型中扮演不同的角色,导致其在不同的恶性肿瘤中发挥促癌或抑癌的双重作用,与癌细胞的迁移和侵袭有直接关系。在胰腺癌和结肠癌研究中,GSK-3β的高表达调控通过相关信号通路,增强细胞增殖调控因子表达,抑制负性调控因子的活性,促进癌细胞的增殖。GSK-3β能激活上皮细胞间质转型过程中相关因子的表达,增强癌细胞扩散能力;相反,在胃癌和肺癌中,GSK-3β具有积极的抑癌作用。GSK-3β通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡发挥抑癌作用,通过调节Wnt和PI3K/Akt信号通路,负向调控癌细胞的生长与侵袭,并且GSK-3β磷酸化相关因子以减弱其对癌细胞转移能力的刺激。本文总结了GSK-3β在不同恶性肿瘤中的作用及机制,并针对研究中存在的问题进行分析与展望,为相关领域的研究提供一定的理论基础。