全文获取类型
收费全文 | 21171篇 |
免费 | 2818篇 |
国内免费 | 12185篇 |
出版年
2024年 | 247篇 |
2023年 | 761篇 |
2022年 | 1199篇 |
2021年 | 1349篇 |
2020年 | 1175篇 |
2019年 | 1371篇 |
2018年 | 961篇 |
2017年 | 867篇 |
2016年 | 913篇 |
2015年 | 1193篇 |
2014年 | 1736篇 |
2013年 | 1577篇 |
2012年 | 2129篇 |
2011年 | 2097篇 |
2010年 | 1783篇 |
2009年 | 1812篇 |
2008年 | 2003篇 |
2007年 | 1906篇 |
2006年 | 1881篇 |
2005年 | 1496篇 |
2004年 | 1255篇 |
2003年 | 1125篇 |
2002年 | 1030篇 |
2001年 | 943篇 |
2000年 | 863篇 |
1999年 | 630篇 |
1998年 | 302篇 |
1997年 | 194篇 |
1996年 | 160篇 |
1995年 | 100篇 |
1994年 | 103篇 |
1993年 | 82篇 |
1992年 | 77篇 |
1991年 | 98篇 |
1990年 | 76篇 |
1989年 | 68篇 |
1988年 | 69篇 |
1987年 | 43篇 |
1986年 | 43篇 |
1985年 | 50篇 |
1984年 | 47篇 |
1983年 | 25篇 |
1982年 | 58篇 |
1981年 | 25篇 |
1980年 | 14篇 |
1964年 | 13篇 |
1957年 | 18篇 |
1955年 | 12篇 |
1954年 | 16篇 |
1950年 | 22篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 484 毫秒
51.
本文记述西藏钝绥螨属一新种,模式标本保存在南昌江西大学生物系本文测量单位为微米。 西藏钝绥螨Amblyseius xizangensis新种 雌螨(图1—6) 背板长503.6,宽300.0。前背板侧缘及后背板大部具网纹。背板刚毛18对,孔9对,刚毛D7对,M2对,L9对。S_1和S_2位于盾间膜上。各刚毛长:D_133.8, 相似文献
52.
NAD~+-MDH在黄瓜子叶中的定位是细胞溶质中占总活性的55~59%,线粒体为38~35%,叶绿体为7%。其同工酶谱亦为细胞溶质中带数最多,全青为5条,粤早3号为4条,线粒体和叶绿体均为1条,品种间无明显差异。黄瓜幼苗随低温胁迫的加剧,伤害逐步加重,子叶电解质渗出率明显增加,NAD~+-MDH活性亦不断下降,其中叶绿体的NAD~+-MDH对低温最敏感,1±1℃处理就能反映品种间耐寒力的差异。叶绿体和线粒体的NAD~+-MDH同工酶对低温的反应与活性变化一致,谱带数没有差异,只是活性降低。细胞溶质部分酶带较多,各条酶带对低温的反应不同。 相似文献
53.
为避免内质网中未折叠蛋白质的过度累积,真核细胞能激活一系列信号通路来维持内质网稳态,这个过程称为内质网应激。在骨生长发育中,适宜的内质网应激有助于成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的生长,可以促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化。而过度的内质网应激会抑制成骨分化,严重的甚至导致骨质疏松、成骨不全等相关骨病的发生。内质网应激时可激活未折叠蛋白质反应,其主要是通过PERK/eIF2α/ATF4信号通路,上调转录激活因子4(ATF4)的表达。ATF4位于许多成骨分化调节因子的下游,是促进成骨分化的关键因子,在内质网应激对成骨分化的调节中发挥重要作用。在成骨分化过程中,适宜的内质网应激能通过激活PERK信号通路,诱导ATF4表达增加,进而上调骨钙素、骨涎蛋白等成骨所必需基因的表达,促进成骨分化。过度的内质网应激会激活ATF4/CHOP促凋亡途径,并导致Bax、胱天蛋白酶等凋亡信号分子的大量产生,进而导致细胞凋亡,抑制成骨分化。由于ATF4在ERS和成骨分化中的重要作用,ATF4在骨质疏松、成骨不全等骨相关疾病的治疗中具有重要意义。本文通过综述ATF4在内质网应激调控成骨分化中的作用机制,为相关骨性疾病治疗提供理论依据。 相似文献
54.
整合素在许多肿瘤细胞中高表达,并且参与肿瘤细胞的侵袭转移。在肝细胞癌中,整合素β1被报导高表达,并促进肿瘤细胞的侵袭。目前,对于整合素的表达调控癌细胞机制以及干预其表达进而抑制肿瘤细胞转移的研究较少。本研究探讨利用小分子化合物抑制整合素表达来抑制肿瘤细胞迁移和侵袭的可能。首先,对临床肝癌细胞患者癌组织和癌旁组织中的整合素β1的表达进行检测,发现其在癌组织中的表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。对TCGA肿瘤数据库的生物信息学分析结果同样显示,整合素β1的高表达与肝癌的分期(P=0.019)和预后(P=0.013)相关。通过筛选发现,苯胺嘧啶衍生物X09可以抑制肝癌细胞中整合素β1的mRNA和蛋白质的表达(P<0.01)。细胞划痕愈合实验和细胞穿孔实验结果显示,苯胺嘧啶衍生物X-9能够抑制肝癌细胞的迁移和侵袭(P<0.01)。进一步的研究证实,在肝癌细胞中外源表达整合素β1可以逆转X-9对肝癌细胞迁移和侵袭的抑制;而在敲低整合素β1的细胞中,X-9对细胞的迁移和侵袭的抑制被消除。因此,鉴定出苯胺嘧啶衍生物X-9可以通过下调整合素β1表达,进而抑制肝癌细胞的迁移和侵袭。 相似文献
55.
杂交水稻干种子内存在α-淀粉酶 总被引:4,自引:0,他引:4
水稻种子萌发过程中的α-淀粉酶由盾片上皮细胞合成而运入胚乳(Okamoto等1979,1980),或由种胚分泌的赤霉素(GA_3)的触发作用在糊粉层中诱导形成(Murakami 1966,Ogawa 1966,Tangka等1970)。但迄今尚未见谷类作物干胚乳中预存有α-淀粉酶的报道(Daussant等1983,Tanaka等 相似文献
56.
类脂过氧化对竹红菌甲素引起膜蛋白光敏交联的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了丙二醛与红细胞膜温育后所形成的交联。当丙二醛浓度在5×10~-4mol/L以上时,膜蛋白发生交联,并且在460nm处有荧光特征峰出现。而甲素光敏所致膜蛋白的交联,在460nm处没有荧光峰,光敏所产生的内源丙二醛量很少,不足以引起红细胞膜反应形成交联。我们还研究了BHT和Vit E两种抗氧化剂对甲素光敏作用的影响。BHT能抑制类脂过氧化,不能抑制膜蛋白巯基的变化和膜蛋白的交联。而Vit E仅不能抑制膜蛋白的交联。以上结果均说明甲素光敏所致膜类脂过氧化是不参与膜蛋白交联的。 相似文献
57.
应用电解损毁和脑室内注射药物的方法研究了刺激家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应的中枢机制。结果表明:1.电刺激延脑闩部尾侧1.5—2mm、中线旁开0.25mm、深1—2mm 处主要引起降压反应。2.电解损毁该部位可以使刺激腹部迷走神经外周端所引起的降压效应显著减弱(n=20,P<0.001),但对刺激减压神经所致降压反应无影响。3.在延脑闩部水平电解损毁减压神经纤维在孤束核的主要投射区可以使刺激减压神经所致降压反应显著减弱,而对刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应无影响。4.第四脑室注射5,6-双羟色胺的动物较之注射人工脑脊液的动物颈、胸髓5-羟色胺含量明显降低、动物动脉压增高、心率明显增快、刺激减压神经所致降压反应未见减弱,而刺激腹部迷走神经外周端所致降压反应却明显减小。因此,我们认为家兔腹部迷走神经外周端所致降压效应依赖于延脑闩下部的中缝隐核及连合核等结构,而与减压神经的投射部位无关。延脑中缝核至脊髓的下行性5-HT能神经纤维抑制脊髓交感节前神经元的活动,是这个降压效应的中枢机制之一。 相似文献
58.
大劣按蚊Anophelos dirus是我国及东南亚地区的重要传疟媒介。研究表明成蚊羽化后,在未喂血的情况下,可有较高的交配受精率。在同一蚊笼,吸血机会完全相同的条件下,大蚊笼受精雌蚊吸血率为59.88%,未受精雌蚊的吸血率为35.38%;小蚊笼受精雌蚊的吸血率为74.13%,未受精雌蚊吸血率仅为43.56%。正常交配雌蚊的吸血率为49.71%,未进行交配的处女雌蚊吸血率为28.42%。同为正常交配蚊群,喂血组雌蚊受精率55.85%,不喂血组的受精率为44.51%。初步认为大劣按蚊的吸血活动与交配受精有一定的关系。 相似文献
59.
60.