树干/枝呼吸作用对环境变化的响应

树干/枝呼吸是调控森林碳平衡的关键生理过程之一,其对环境变化的响应在很大程度上决定了森林生产力及其固碳增汇能力.本文主要综述了近10年来林木树干/枝呼吸对大气CO2浓度升高、温度升高、干旱胁迫和人为管理的响应及其生理生态学调控机制,结果表明:大气CO2浓度升高和升温一般促进树干/枝的呼吸,其表观温度敏感性(Q10值)受树种、测定方法、温度范围、季节、林龄和径阶的影响,但变幅小于根系呼吸Q10值的变幅;干旱胁迫时,树干/枝呼吸速率减缓,随后进行浇水则会引发树干/枝呼吸的剧增,其生理学机制仍不清楚;不同的管理措施(如火烧、施肥、灌溉、修枝、环割等)对树干/枝呼吸的影响不尽相同.综述以往研究,提出今后值得深入探讨的4个方向:(1)明确树干/枝呼吸释放CO2的来源和去向以及建立相应的测定标准;(2)了解树干/枝呼吸对环境变化响应的生物学机制;(3)探讨树干/枝呼吸对环境变化的适应性;(4)树干液流、同位素示踪和CO2微电极技术的综合应用.     

SHIV1157ipd3N4细胞适应株的制备及其生物特性

目的体外制备SHIV1157ipd3N4病毒中国恒河猴细胞适应株,在细胞水平和中国恒河猴体内评价其生物学特性。方法用SHIV1157ipd3N4病毒阴道感染中国恒河猴,在血浆病毒载量高峰期采血分离外周血单核淋巴细胞（PBMCs）,与正常中国恒河猴PBMCs共培养。定期测定培养液中的P24抗原水平。当病毒复制达高峰期时收集培养上清,分装并冻存。测定病毒RNA载量、P24抗原浓度和TCID50。静脉感染中国恒河猴,研究该批次SHIV1157ipd3N4在体内的病毒学、免疫学指标变化及变异情况,分析其基本的生物学特性。结果本研究共制备了243 mL SHIV1157ipd3N4病毒原液,gp120序列分析表明病毒未发生变异,CCR5的嗜性也未发生改变。病毒载量为1.586×108 copies/mL,P24抗原水平为1.16×103 pg/mL,TZM-bl细胞测定病毒的TCID50为3.16×103/mL。1 mL SHIV1157ipd3N4静脉成功感染中国恒河猴G1004V,高峰期病毒载量达到1.0×106 copies/mL以上。结论此次制备的SHIV1157ipd3N4细胞适应株生物学特性稳定,适合作为毒种库构建SHIV1157ipd3N4/中国恒河猴模型。     

SHIV-XJ02170感染恒河猴后期的传代特点和env基因变异

目的研究SHIV-XJ02170在中国恒河猴感染后期传代过程中病毒和宿主的变化特点,并分析env基因的序列变异。方法将感染中国恒河猴G0401V后期（5年）的SHIV-XJ02170病毒垂直传代2只猴（G0401V→G0402V→0403V）,同时,剔除G0401V猴CD8＋T细胞使潜伏的病毒大量复制后传代1只猴（G0401V→G0404V）,应用流式细胞术、病毒载量测定、序列分析等方法研究该病毒在猴体内长期适应后的病毒和免疫学指标及序列变异特点。结果 G0401V在感染后期仍能稳定传代,且表现出毒力增强的特点。其传代猴G0402V在传代后41 d死亡,外周血CD4＋T淋巴细胞衰竭,仅为43个/mL,符合艾滋病感染猴快速进展型的特征。剔除体内CD8＋T细胞之后的传代猴G0404V的表现类似G0401V,即长期低水平的病毒血症水平。env基因序列分析发现SHIV-XJ02170在G0401V体内长期适应后发生了可遗传的序列变异,并引起糖基化位点的改变。结论 SHIV-XJ02170在猴体长期适应后的传代过程中表现出向强毒株过渡的特征,为进行SHIV-XJ02170感染性克隆的构建奠定了良好的实验基础。     

1949-2008年黄土高原沟壑区农业生态经济系统耦合分析——以陕西长武县为例

在分析农业经济系统与农业生态系统相互胁迫、动态演进关系的基础上,采用改进的熵值法确定了位于黄土高原沟壑区的长武县农业生态经济系统评价指标权重,利用耦合度模型分析了1949-2008年长武县农业生态经济系统耦合规律.结果表明:1949-2008年,长武县农业生态经济系统的发展经历了"粗放式传统农业阶段-农业机械化进程阶段-前现代化农业协调发展阶段"3个历史时期,与国家宏观经济政策调控效应基本吻合,系统耦合在"协调发展"和"极限发展"间经历了两起两落的急剧变化过程.1955-1961年、1984-1992年,长武县农业生态经济系统处于极限化耦合态势;1962-1965年、1981-1983年,为纠正前阶段宏观政策后的快速过渡期;1949-1954年、1966-1980年为生态系统与经济系统的低水平协调发展阶段;1993年以后,农业生态经济系统经过螺旋式发展,进入高水平协调发展阶段.目前,长武县农业生态经济系统有突破协调发展水平,并向极限化发展的潜在危险.良好的农业政策和外部环境能够促进农业生态经济系统在协调发展的水平上稳定发展,反之,容易出现系统相悖发展的局面.     

重金属污染土壤稳定/固化修复技术研究进展

修复重金属污染土壤一直是国际上的难点和热点研究课题.目前常用的污染场地修复技术主要包括挖掘、稳定/固化(solidification/stabilization,S/S)、化学淋洗、气提、热处理、生物修复等.本文在参考美国环境保护署(EPA)、英国环境署的S/S技术规范、国内外发明专利基础上,对S/S的概念、国内外发展现状及今后的发展方向进行了系统论述.固定化技术通过把污染物囊封入惰性基材中,或在污染物外面加上低渗透性的材料,来减少污染物暴露的淋滤面积以达到限制污染物迁移的目的.稳定化技术是从改变污染物的有效性出发,将污染物转化为不易溶解、迁移能力或毒性更小的形式.S/S技术包括:水泥固化、石灰火山灰固化、塑性材料包容固化、玻璃化技术、药剂稳定化.在稳定化技术中,加入药剂的目的是改变土壤的物理、化学性质,通过pH控制技术、氧化还原电势技术、沉淀技术、吸附技术、离子交换技术等改变重金属在土壤中的存在状态,从而降低其生物有效性和迁移性.本文还论述了S/S修复效果评价方法,并指出需加强S/S技术中的分子键合技术、土聚合物以及我国的S/S技术导则制定等工作.     

敲减人HPIP基因表达抑制细胞生长增殖

为了探讨人造血相关的PBX相互作用蛋白质基因（HPIP）在肿瘤发生发展中的生物学作用,构建了HPIP小干扰RNA(siRNA)的真核表达载体,验证其敲减效果并观察其对细胞生长增殖的影响.根据人HPIP的cDNA序列,设计了含有小发卡结构的寡核苷酸序列,将其克隆到siRNA表达载体上;将重组质粒转染人胚肾293T细胞,通过实时定量RT-PCR及Western 印迹分析检测HPIP基因的表达水平;结晶紫实验及流式细胞技术检测敲减HPIP基因表达对细胞生长和增殖的影响,软琼脂实验检测对肿瘤细胞非锚定依赖性生长的影响.结果显示,构建的siRNA能够有效抑制HPIP基因的表达;结晶紫实验与细胞周期分析实验显示,siRNA介导的HPIP表达沉默导致细胞生长增殖的显著抑制,软琼脂实验结果表明,稳定转染HPIP siRNA能够抑制肿瘤细胞的锚定非依赖性生长.上述结果初步表明,HPIP siRNA能明显抑制肿瘤细胞的生长与增殖,可能是一个潜在的肿瘤治疗新靶点.     

PES1慢病毒表达载体的构建及其对乳腺癌ZR75-30细胞生长的影响

目的:利用慢病毒载体表达PES1基因,研究其对乳腺癌ZR75-30细胞生长的影响.方法:以乳腺文库为模板,PCR扩增PES1基因,克隆到pCDH载体,构建成pCDH-PES1,将其与包装载体共转293T细胞,包装成Lenti-PES1慢病毒载体并测定病毒滴度,感染乳腺癌ZR75-30细胞,Western印迹鉴定病毒载体...     

The functional expression of extracellular calcium-sensing receptor in rat pulmonary artery smooth muscle cells

Background

The extracellular calcium-sensing receptor (CaSR) belongs to family C of the G protein coupled receptors. Whether the CaSR is expressed in the pulmonary artery (PA) is unknown.

Methods

The expression and distribution of CaSR were detected by RT-PCR, Western blotting and immunofluorescence. PA tension was detected by the pulmonary arterial ring technique, and the intracellular calcium concentration ([Ca²⁺]_i) was detected by a laser-scanning confocal microscope.

Results

The expressions of CaSR mRNA and protein were found in both rat pulmonary artery smooth muscle cells (PASMCs) and PAs. Increased levels of [Ca²⁺]_o (extracellular calcium concentration) or Gd³⁺ (an agonist of CaSR) induced an increase of [Ca²⁺]_i and PAs constriction in a concentration-dependent manner_. In addition, the above-mentioned effects of Ca²⁺ and Gd³⁺ were inhibited by {"type":"entrez-nucleotide","attrs":{"text":"U73122","term_id":"4098075","term_text":"U73122"}}U73122 (specific inhibitor of PLC), 2-APB (specific antagonist of IP₃ receptor), and thapsigargin (blocker of sarcoplasmic reticulum calcium ATPase).

Conclusions

CaSR is expressed in rat PASMCs, and is involved in regulation of PA tension by increasing [Ca²⁺]_i through G-PLC-IP₃ pathway.     

Role of miR-1 and miR-133a in myocardial ischemic postconditioning

Background  

Ischemic postconditioning (IPost) has aroused much attention since 2003 when it was firstly reported. The role of microRNAs (miRNAs or miRs) in IPost has rarely been reported. The present study was undertaken to investigate whether miRNAs were involved in the protective effect of IPost against myocardial ischemia-reperfusion (IR) injury and the probable mechanisms involved.     

Sepiapterin improves angiogenesis of pulmonary artery endothelial cells with in utero pulmonary hypertension by recoupling endothelial nitric oxide synthase

Persistent pulmonary hypertension of the newborn (PPHN) is associated with decreased blood vessel density that contributes to increased pulmonary vascular resistance. Previous studies showed that uncoupled endothelial nitric oxide (NO) synthase (eNOS) activity and increased NADPH oxidase activity resulted in marked decreases in NO bioavailability and impaired angiogenesis in PPHN. In the present study, we hypothesize that loss of tetrahydrobiopterin (BH4), a critical cofactor for eNOS, induces uncoupled eNOS activity and impairs angiogenesis in PPHN. Pulmonary artery endothelial cells (PAEC) isolated from fetal lambs with PPHN (HTFL-PAEC) or control lambs (NFL-PAEC) were used to investigate the cellular mechanisms impairing angiogenesis in PPHN. Cellular mechanisms were examined with respect to BH4 levels, GTP-cyclohydrolase-1 (GCH-1) expression, eNOS dimer formation, and eNOS-heat shock protein 90 (hsp90) interactions under basal conditions and after sepiapterin (Sep) supplementation. Cellular levels of BH4, GCH-1 expression, and eNOS dimer formation were decreased in HTFL-PAEC compared with NFL-PAEC. Sep supplementation decreased apoptosis and increased in vitro angiogenesis in HTFL-PAEC and ex vivo pulmonary artery sprouting angiogenesis. Sep also increased cellular BH4 content, NO production, eNOS dimer formation, and eNOS-hsp90 association and decreased the superoxide formation in HTFL-PAEC. These data demonstrate that Sep improves NO production and angiogenic potential of HTFL-PAEC by recoupling eNOS activity. Increasing BH4 levels via Sep supplementation may be an important therapy for improving eNOS function and restoring angiogenesis in PPHN.