海洋酸化对微藻关键生理过程的调控机制及环境因素的影响

人类活动排放大量的CO₂通过海气界面进入海洋,打破原有海水碳酸盐平衡进而造成海洋酸化(OA)。OA会影响海水和海洋污染物的理化性质,进而对生活在海洋表层的浮游藻类生理过程产生显著调控作用。海洋微藻作为海洋中主要的初级生产者,其生理功能与过程的正常进行对于海洋生态系统具有重要作用。本文综述了OA对海洋微藻光合固碳、钙化过程、固氮作用3个关键生理过程的调控作用和具体机制,总结了OA条件下,环境因素(如太阳辐射、温度、营养元素)对微藻生理过程和生长的影响,以及OA通过改变典型海洋污染物(如有机污染物、重金属、微塑料)的环境行为而对微藻生理过程的调控作用。最后,结合研究现状,对未来需要开展的研究方向进行展望。本文为进一步了解OA对海洋生态系统的潜在影响提供了重要信息。     

鄂西南木林子常绿落叶阔叶混交林2014~2019年主要物种动态变化

为了明确鄂西南木林子亚热带山地常绿落叶阔叶混交林的短期群落动态,为该区森林生态的保护、恢复与可持续经营提供科学依据。该研究基于木林子自然保护区2.2 hm²动态监测样地,以2014和2019年样地内所有胸径(DBH)≥1 cm的木本植物为研究对象,从物种组成与多样性、重要值、死亡率、补员率及胸径等方面分析了其动态变化。结果表明：(1)5年间2.2 hm²样地内木本植物个体从17 308株减少到16 533株,降幅为4.48%,胸高断面积31.42 m²·hm^-2增长到35.53 m²·hm^-2,物种增加了1科6属18种,消失1属7种。 乔木、亚乔木、灌木及藤本4类生长型物种的Margalef丰富度指数均上升,而Pielou均匀度指数均下降;除乔木外其他3种生长型的Shannon Wiener多样性指数和Simpson指数均上升。(2)补员个体1 269株,平均胸径2.44 cm,胸高断面积为0.32 m²·hm^-2,平均新增115.36 株·hm^-2·a^-1,隶属39科59属99种;死亡个体2 044株,平均胸径3.32 cm,胸高段面积为1.31 m²·hm^-2,平均死亡185.82 株·hm^-2·a^-1,隶属51科90属146种;不同径级补员与死亡个体数差异明显,总体上随着径级的增大而减少。(3)46个主要物种中有15种重要值增大,有31种降低,增加与降低的变化幅度为乔木层>灌木层>亚乔木层;平均胸径从4.70 cm上升为5.12 cm,除锥栗(Castanea henryi)平均胸径有所下降外其他物种均上升。(4)主要树种中有44个为增长型种群,另外2个物种种群增长率不变,主要物种年补员率大于年死亡率,不同生长型物种及其不同径级的死亡率与补员率不同,不同径级补员率总体大于死亡率;随着径级的增大,补员率与死亡率的差值逐渐降低趋于平缓。研究认为,该群落物种组成与多样性及主要物种的重要值、平均胸径变化幅度较小,未发生明显波动,主要物种不同径级的更新动态有所差别,但不剧烈,因此整个群落外貌基本保持不变,发展较为稳定。     

金山西部地区5~7岁儿童H.pylori感染调查及与胃蛋白酶原相关性分析

目的了解金山西部地区5~7岁健康儿童幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况,并探讨其与胃蛋白酶原(PG)的相关性。方法选取2019年3-5月金山地区5~7岁健康儿童共464例,分析不同年龄及性别幼儿H.pylori感染、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平以及PGⅠ/PGⅡ比值的差异,采用Spearman相关性分析H.pylori感染与PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ的相关性。结果5~7岁儿童H.pylori阳性率达11.96%,5岁组、6岁组、7岁组儿童H.pylori阳性率分别为10.07%、12.96%、13.73%,阳性率逐年升高。不同年龄和性别幼儿的PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ间差异有统计学意义(P<0.05)。H.pylori是否感染与PGⅠ/PGⅡ呈显著正相关,与PGⅠ/PGⅡ呈显著负相关(P<0.05)。结论本地区5~7岁儿童H.pylori感染率相对较低且有着自身的特点,而且H.pylori感染与血清PG水平的关系密切,未来应加强对幼儿H.pylori感染与血清PG 水平的监测及防治。     

Approaches to promoting bone marrow mesenchymal stem cell osteogenesis on orthopedic implant surface

Bone marrow-derived mesenchymal stem cells(BMSCs) play a critical role in the osseointegration of bone and orthopedic implant. However, osseointegration between the Ti-based implants and the surrounding bone tissue must be improved due to titanium's inherent defects. Surface modification stands out as a versatile technique to create instructive biomaterials that can actively direct stem cell fate. Here, we summarize the current approaches to promoting BMSC osteogenesis on the surface of titanium and its alloys. We will highlight the utilization of the unique properties of titanium and its alloys in promoting tissue regeneration, and discuss recent advances in understanding their role in regenerative medicine. We aim to provide a systematic and comprehensive review of approaches to promoting BMSC osteogenesis on the orthopedic implant surface.     

家蚕5龄幼虫精巢和卵巢microRNA芯片及转录组比较分析

【目的】本研究旨在通过对家蚕Bombyx mori 5龄幼虫精巢和卵巢组织微小RNA (microRNA, miRNA)基因芯片及转录组进行分析,找到参与家蚕性腺发育相关的miRNA分子及可能的靶基因。【方法】采用新一代高通量测序平台对家蚕5龄幼虫精巢和卵巢(分别定义为Test和Control)进行miRNA基因芯片检测及转录组测序分析,根据P＜0.05且log₂(fold change, FC)≥2的标准,通过比较筛选出Test vs Control的差异表达miRNA;根据q≤0.05且|log₂(fold change)|≥1的标准,通过比较筛选出Test vs Control的差异表达基因 (differentially expressed genes, DEGs);随机选取8个上调和12个下调差异表达miRNA,对其表达及其预测的5个靶基因进行qRT-PCR验证;对DEGs以及差异表达miRNA的靶基因进行KEGG通路富集分析。【结果】从精巢和卵巢样本中(Test vs Control)分别鉴定出68个差异表达miRNA和3 991个DEGs,其中上调和下调miRNA分别为36和32个,上调和下调DEGs分别为2 033和1 958个。差异表达miRNA的qRT PCR验证结果均与芯片数据一致。KEGG通路富集分析结果显示DEGs在新陈代谢及核糖体的信号通路显著富集。对差异表达miRNA在DEGs中的可能靶基因进行预测,结果找到了4组表达趋势相反的miRNA与靶基因：分别是bmo-miR-2774a与LOC101745556;bmo-miR-92b与LOC101735954以及bmo-miR-3266与LOC733130和LOC778467;1组表达趋势一致的miRNA与靶基因：bmo-miR-3321与LOC101744895。5个靶基因的qRT-PCR验证结果与转录组测序结果一致。【结论】本研究获得了家蚕5龄幼虫精巢和卵巢转录组及miRNA芯片数据,筛选并验证了4组差异表达和1组一致表达miRNA及潜在靶基因,为探究家蚕精巢和卵巢发育差异奠定了基础。     

FIT2 organizes lipid droplet biogenesis with ER tubule-forming proteins and septins

Lipid droplets (LDs) are critical for lipid storage and energy metabolism. LDs form in the endoplasmic reticulum (ER). However, the molecular basis for LD biogenesis remains elusive. Here, we show that fat storage–inducing transmembrane protein 2 (FIT2) interacts with ER tubule-forming proteins Rtn4 and REEP5. The association is mainly transmembrane domain based and stimulated by oleic acid. Depletion of ER tubule-forming proteins decreases the number and size of LDs in cells and Caenorhabditis elegans, mimicking loss of FIT2. Through cytosolic loops, FIT2 binds to cytoskeletal protein septin 7, an interaction that is also required for normal LD biogenesis. Depletion of ER tubule-forming proteins or septins delays nascent LD formation. In addition, FIT2-interacting proteins are up-regulated during adipocyte differentiation, and ER tubule-forming proteins, septin 7, and FIT2 are transiently enriched at LD formation sites. Thus, FIT2-mediated nascent LD biogenesis is facilitated by ER tubule-forming proteins and septins.