逆境胁迫下向日葵的耐受机制

向日葵作为我国五大油料作物之一,具有极高的食用价值和油用价值。向日葵在我国的种植分布集中在东北、西北和华北地区,时常面临着干旱、盐碱、温度和重金属胁迫的问题。主要综述了近年来向日葵面临的几种主要逆境胁迫的最新研究进展,以及在不同逆境胁迫下向日葵的耐受机制,并根据不同逆境胁迫筛选出了相应的抗逆向日葵品种,同时进行了生理差异和基因信息分析。通过阐明向日葵在逆境胁迫下的耐受机制,以期对向日葵高产育种及耐逆育种提供理论依据和指导方向。     

碳酸酐酶在红细胞分化发育过程中的功能研究

目前红系分化调控相关的研究主要集中在细胞因子、转录因子、lncRNA及表观遗传方面,为了对红系分化调控机制进行更加深入的解析,研究了碳酸酐酶在红系分化中的功能。碳酸酐酶可以高效催化二氧化碳的水合,但它在红细胞发育过程中的功能尚不清楚。利用脐带血来源的CD34⁺细胞在体外进行红细胞诱导分化,在分化过程中通过慢病毒介导的基因敲降的方法能够降低碳酸酐酶1和碳酸酐酶2的表达,并使用流式细胞仪检测红细胞的生成和分化效率。研究结果表明,与对照组相比,碳酸酐酶1的表达缺陷使红细胞的晚期分化明显受阻,而碳酸酐酶2的表达缺陷则将红细胞的分化阻滞在早期阶段。研究结果表明,虽然作用窗口不同,但碳酸酐酶1和碳酸酐酶2在红系分化的过程中均发挥着重要的调控作用,这一发现对将来在体外红细胞生成具有指导意义。     

亚热带-温带过渡区秦岭落叶阔叶林幼苗组成及数量动态研究

以秦岭落叶阔叶林25 hm²固定样地的木本植物幼苗为研究对象,于2015 - 2019年对幼苗种类、数量、萌发和死亡情况进行调查,并对幼苗的物种组成、数量及动态特征进行分析。结果显示：5年间调查到的幼苗分属24科42属,共69个物种,累计记录 11 408 株;样地中的树种组成和优势树种组成基本不变,但整体物种数有减少趋势;幼苗数量在年际间和不同物种间有较大差异,17个物种幼苗数量较多,大于100株,其总和占幼苗总量的56.28%,产生新增幼苗的物种有53个,累计增加6280株;死亡幼苗6929株,其中4469株为新生幼苗,占新增幼苗总数的74.14%,新苗的死亡数远远大于旧苗死亡数;幼苗新增和死亡的高峰期大致吻合,出现在每年的5 - 7月。整体看来,秦岭大样地的幼苗数量处于平稳波动状态,物种更新较为稳定。     

七角星蜡蚧在云南省的分布与危害

[目的]七角星蜡蚧(半翅目:蚧次目:蚧科:蜡蚧属)是一种外来入侵害虫,自2013年在云南省西双版纳州勐仑镇发现以来,中国大陆再无系统性的调查。近年来作者在云南省收集蚧虫期间,在多地发现七角星蜡蚧为害,现对其在云南省的发生情况进行报道,以期为其监测和防治提供参考。[方法]2016年10月—2021年9月,对云南省15州(市)的64个县(区市)进行了系统调查,详细研究了七角星蜡蚧的分布、寄主及一些生物学习性。[结果]七角星蜡蚧在云南省西双版纳州的景洪市、勐腊县(勐仑镇和磨憨镇)、勐海县(打洛镇),普洱市的宁洱县,德宏州的盈江县(那邦镇),红河州的河口县、金平县(勐拉乡和者米乡)4州(市)7县(市)9地有分布,新增8个分布点。除宁洱县外,其余发生地均位于边境线上,表明其可能为境外多点入侵。在云南该虫危害寄主植物共4科4属5种,包括杧果和莲雾2种经济树种。七角星蜡蚧多寄生在叶片背面,沿叶脉分布,1年发生多代。在河口县的龙船花上,该虫每雌产卵38~50粒,虫口密度达185~250头·叶^-1。[结论]七角星蜡蚧在云南省零星分布,尚未造成严重损害,但有向内扩散的趋势,应加以警惕。     

外来养殖鱼类的入侵风险评估及防控对策——以尼罗罗非鱼为例

[目的]筛选合适的指标建立一套外来养殖鱼类的生物入侵风险评估体系,并对外来养殖鱼类的生物入侵防控提出对策建议。[方法]通过文献资料的收集和整理,对外来养殖鱼类中典型入侵物种的入侵过程、影响危害和入侵生物学特性进行分析和归纳,从适应能力、繁殖能力、扩散能力3方面指示其入侵性;从对生物的影响和对环境的影响2方面指示其生态影响;从自然因素和人为因素2方面指示环境可入侵性,以上述3方面为框架进行评估体系构建。[结果]筛选20个指标构建了外来养殖鱼类的生物入侵风险评估体系,并举例说明该评估体系的应用。从法规政策、科学研究、治理技术和公众参与等4个方面针对性地提出外来养殖鱼类生物入侵风险防控对策。[结论]防范和治理入侵生物是一个系统工程。对于外来养殖鱼类的管理,既不能只考虑经济效益而置生态风险于不顾,也不能片面放大外来养殖良种的入侵风险。科学管控的关键在于完善制度建设、加强风险评估、发展防治手段、促进公众参与,使外来鱼类养殖业在严格受控的前提下发挥其经济效益,将其潜在的生态危害效应降到最低。     

湖北省兰科植物1个新记录属和4个新记录种

报道了湖北兰科植物1个新记录属：菱兰属（Rhomboda Lindley）;4个新记录种：贵州菱兰（Rhomboda fanjingensis Ormerod）,大根兰（Cymbidium macrorhizon Lindley）,西南齿唇兰（Odontochilus elwesii C. B. Clarke ex Hook. f.）和多叶斑叶兰〔Goodyera foliosa （Lindl） Benth. ex Clarke〕。相关的凭证标本保存于吉首大学植物标本馆（Herbarium of Jishou University,JIU）,副份保存于后河国家级自然保护区标本馆（Herbarium of Houhe National Nature Reserve,HHE）。     

Transforming growth factor-beta1 regulates fibronectin isoform expression and splicing factor SRp40 expression during ATDC5 chondrogenic maturation

Fibronectin (FN) isoform expression is altered during chondrocyte commitment and maturation, with cartilage favoring expression of FN isoforms that includes the type II repeat extra domain B (EDB) but excludes extra domain A (EDA). We and others have hypothesized that the regulated splicing of FN mRNAs is necessary for the progression of chondrogenesis. To test this, we treated the pre-chondrogenic cell line ATDC5 with transforming growth factor-beta1, which has been shown to modulate expression of the EDA and EDB exons, as well as the late markers of chondrocyte maturation; it also slightly accelerates the early acquisition of a sulfated proteoglycan matrix without affecting cell proliferation. When chondrocytes are treated with TGF-beta1, the EDA exon is preferentially excluded at all times whereas the EDB exon is relatively depleted at early times. This regulated alternative splicing of FN correlates with the regulation of alternative splicing of SRp40, a splicing factor facilitating inclusion of the EDA exon. To determine if overexpression of the SRp40 isoforms altered FN and FN EDA organization, cDNAs encoding these isoforms were overexpressed in ATDC5 cells. Overexpression of the long-form of SRp40 yielded an FN organization similar to TGF-beta1 treatment; whereas overexpression of the short form of SRp40 (which facilitates EDA inclusion) increased formation of long-thick FN fibrils. Therefore, we conclude that the effects of TGF-beta1 on FN splicing during chondrogenesis may be largely dependent on its effect on SRp40 isoform expression.     

Cardiac mitochondrial ATP-sensitive potassium channel is activated by nitric oxide in vitro

Previous observations on the activation of the mitochondrial ATP-sensitive potassium channel (mitoK(ATP)) by nitric oxide (NO) in myocardial preconditioning were based on indirect evidence. In this study, we have investigated the direct effect of NO on the rat cardiac mitoK(ATP) after reconstitution of the inner mitochondrial membranes into lipid bilayers. We found that the mitoK(ATP) was activated by exogenous NO donor S-nitroso-N-acetyl penicillamine or PAPA NONOate. This activation was inhibited by mitoK(ATP) blockers 5-hydroxydecanoate or glibenclamide. Our observations confirm that NO can directly activate the cardiac mitoK(ATP), which may underlie its contribution to myocardial preconditioning.