嗜铬颗粒蛋白A研究进展

嗜铬颗粒蛋白A(Chromogranin A,CGA)属于独特的酸性可溶性蛋白质家族,遍布于动物内分泌系统、神经系统和免疫系统,与其他激素和多肽共贮存、共分泌.在CGA上有许多碱性氨基酸对,成为潜在的激素原转化酶切割位点.很多切割产物已经被鉴定,其中有些具有生物学功能.近年的研究表明,在多种病理、生理状态下,CGA及其衍生片段在组织中含量升高,发挥抑制性生理功能或作为疾病诊断指标.嗜铬颗粒蛋白A的N端衍生片段在机体防御系统中的抗菌功能、在心血管系统中的抗血管收缩功能已被阐明,使其作为临床候选药物具有巨大潜力;CGA完整片段在内分泌肿瘤和神经内分泌肿瘤中含量升高,可作为内分泌肿瘤和神经内分泌肿瘤诊断指标,但其在肿瘤发生过程中的作用还未见报道.     

不同产地中华鳖的线粒体控制区序列分析及结构比较

采用PCR特异引物,扩增了两产地中华鳖（Pelodiscus sinensis）个体的mtDNA控制区（CR）及其邻近片段,测序获得了长度分别为1830bp和1630bp的序列。结合GenBank中已发表的韩国产中华鳖mtDNA的CR区序列,比较了3个产地中华鳖的CR区结构。分析显示：中华鳖不同产地mtDNA CR区DNA中的A＋T含量分别为60.5%、63.6%和64.8%,它们的5′、3′末端以及CSB1-CSB2之间均存在丰富的可变数目串联重复序列（variable numbers oftandem repeats,VNTR）。基于mtDNA CR区序列和结构分析,显示中华鳖不同产地的野生个体中存在丰富的遗传多样性。     

玉米黄尾球跳甲的发生与防治

调查研究玉米黄尾球跳甲Sphaeroderma apicaleBaly的自然种群动态、自然种群生命表并对其药剂防治策略进行探讨。结果表明:玉米黄尾球跳甲在湖北宜昌1年发生1~2代,以成虫和蛹越冬。越冬代成虫4月中旬始现于田边的杂草,5月上旬迁入大田。百株成虫高峰出现在6月15日和8月7日;性比为0.491;卵始现于5月19日,产卵高峰出现在6月18日;平均卵量123.5粒,单雌最大卵量212粒;6月22日出现最高百株幼虫量。自然种群增长指数(I)为16.20。在发生盛期、高峰期、盛末期,玉米黄尾球跳甲被异角短胸姬小蜂Hemiptarsenus variconisGirault的寄生率分别为14.6,33.6和77.0%。马.辛硫磷1 000倍液和毒死蜱1 000倍液是防治玉米黄尾球跳甲比较理想的农药,校正防治效果分别为76.3%和66.5%;卵和1、2龄幼虫对化学药剂敏感性高,3龄幼虫对化学药剂敏感性低。结合以上的研究,提出玉米黄尾球跳甲的防治策略。     

云南抚仙湖沉水植物分布及群落结构特征

2005年6～7月对抚仙湖沉水植物进行了调查。共采集到沉水植物12种。沉水植物在抚仙湖沿岸浅水区均有不同程度的分布,主要分布在北岸、南岸、河口以及湖湾。分布区内平均水深4．27m,平均透明度2．96m。优势种为黑藻、穗状狐尾藻、篦齿眼子菜、金鱼藻和苦草,其优势度分别为59．08％、54．47％、54．26％、48．71％和48．30％,占群落总优势度的65．19％。根据优势种及组成特征,可将沉水植物群落分为11个类型。全湖沉水植物分布区面积318．8hm^2,资源量19502．79t,平均生物量6118g/m^2。2005年与1980年前后和2003年的调查结果相比,抚仙湖沉水植物、生物量和分布范围显著增加。     

链霉菌降解角蛋白的生化机制研究

对弗氏链霉菌S-221变种降解角蛋白的生化机制进行了初步研究。该菌在角蛋白底物作用下诱导产生角蛋白酶。它是一种复合蛋白酶,含有二硫键还原酶和多肽水解酶等多种酶活性组分。硫酸钠、亚硫酸钠和巯基乙醇对角蛋白酶具有强烈的激活作用,其主要表现作用于角蛋白酶中的二硫键还原酶。亚硫酸钠在0．01mol／L浓度下不仅作用于二硫键还原酶,而且还作用于多肽水解酶。硫代硫酸钠对二硫键还原酶有强烈的抑制作用。角蛋白酶降解羽毛角蛋白首先是角蛋白酶中的二硫键还原酶使角蛋白中二硫键裂解产生变性角蛋白,然后变性角蛋白在多肽水解酶的共同作用下逐步水解成多肽、寡肽和游离氨基酸,使角蛋白彻底降解。在角蛋白降解过程中,角蛋白中的硫也随之转化成巯基化合物,H2S和硫酸盐3种含硫化合物存在于降解产物中。     

Recent progress in research on insect histone deacetylases (HDACs)

组蛋白乙酰化修饰是一种重要的蛋白质翻译后修饰方式,由组蛋白乙酰基转移酶HATs和组蛋白去乙酰化酶HDACs共同调节.昆虫HDACs蛋白家族根据其同源性和结构的不同共分为4类,各昆虫物种之间既具有较高的保守同源性,同时也表现出一定的物种特异性.HDACs主要参与昆虫的胚胎发育、体节形成、寿命和神经行为等方面的调节.本文从HDACs蛋白的种类、系统发育、生理功能等方面展开,介绍了近年来国内外昆虫HDACs领域的最新研究进展,以期对研究昆虫表型可塑性调节机制以及探索新的害虫防治方法提供借鉴.     

思茅松毛虫四龄幼虫肠道好氧细菌的ARDRA分析及鉴定

从思茅松毛虫Dendrolimu kikuchii Matsumura4龄幼虫肠道环境中分离、纯化、培养,获得11株好氧细菌菌株。以细菌基因组DNA为模板,用细菌通用引物(27f、1492r)对模板进行PCR扩增,并用4种限制性内切酶HaeⅢ、HindⅢ、HinfⅠ、TaqⅠ对PCR产物进行ARDRA(amplified rDNA restriction analysis)多态性分析,在84%的相似水平上可分成6大类群,多样性丰富。对6大类群的代表菌株进行16SrDNA序列测定,分析表明:分离到的11株好氧细菌中4N05、4N08和4N11归属克雷伯氏杆菌属(Klebsiellasp.),4N02归属Lysinibacillus属;4N03和4N09确定到种,分别是γ-变形杆菌(Gamma proteobacterium)和枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis strain);4N04、4N06、4N07和4N01、4N10也可以确定到种,其中前3株是短短芽孢杆菌(Brevibacillus brevisstrain),后2株是沼泽短芽孢杆菌(Brevibacillus limnophilusstrain),并且这5株菌都归属短芽孢杆菌属(Brevibacillus sp.)。通过研究,既可以为松毛虫的生物防治提供微生态理论依据,又丰富了微生物资源库。     

Quercetin supplementation suppresses the secretion of pro-inflammatory cytokines in the lungs of Mongolian gerbils and in A549 cells exposed to benzo[a]pyrene alone or in combination with β-carotene: in vivo and ex vivo studies

In vitro studies have shown that quercetin modulates the effects of β-carotene induced by stimulants. Whether these reactions happen in vivo, however, is unclear. Thus, we investigated whether quercetin supplementation suppresses the harmful effects of benzo[a]pyrene (BaP) alone or combined with β-carotene in the lungs of Mongolian gerbils. The gerbils were given quercetin (100 mg/kg body wt, 3 times/week), β-carotene (10 mg/kg body wt, 3 times/week), and BaP (8 mmol, 2 times/week) alone or in combination by gavage for 6 months. β-Carotene supplementation enhanced the pro-inflammatory effects of BaP in the lungs of gerbils. In contrast, quercetin supplementation significantly decreased the infiltration of inflammatory cells as well as the levels of TNF-α and IL-1β in the bronchoalveolar lavage fluid and plasma of gerbils exposed to BaP or BaP+β-carotene (P<.05). Such effects of quercetin supplementation were accompanied by a down-regulation of the expression of phospho-c-Jun and phospho-JNK induced by BaP or BaP+β-carotene in the lungs of gerbils. Furthermore, in the ex vivo study, we found that quercetin-metabolite-enriched plasma (QP) obtained from gerbils acted like a JNK inhibitor to significantly suppress the secretion of pro-inflammatory cytokines induced by BaP or BaP+β-carotene in A549 cells (P<.05). QP also suppressed the activation of the JNK pathway in the A549 cells. These results suggest that supplemental quercetin suppress the pro-inflammatory effect of β-carotene induced by BaP in vivo and ex vivo. The regulation of the JNK pathway by the metabolites of quercetin contributes, at least in part, to such effects of quercetin in vivo.     

GTP-Binding-Defective ARL4D Alters Mitochondrial Morphology and Membrane Potential

ARL4D, ARL4A, and ARL4C are closely related members of the ADP-ribosylation factor/ARF-like protein (ARF/ARL) family of GTPases. All three ARL4 proteins contain nuclear localization signals (NLSs) at their C-termini and are primarily found at the plasma membrane, but they are also present in the nucleus and cytoplasm. ARF function and localization depends on their controlled binding and hydrolysis of GTP. Here we show that GTP-binding-defective ARL4D is targeted to the mitochondria, where it affects mitochondrial morphology and function. We found that a portion of endogenous ARL4D and the GTP-binding-defective ARL4D mutant ARL4D(T35N) reside in the mitochondria. The N-terminal myristoylation of ARL4D(T35N) was required for its localization to mitochondria. The localization of ARL4D(T35N) to the mitochondria reduced the mitochondrial membrane potential (ΔΨm) and caused mitochondrial fragmentation. Furthermore, the C-terminal NLS region of ARL4D(T35N) was required for its effect on the mitochondria. This study is the first to demonstrate that the dysfunctional GTP-binding-defective ARL4D is targeted to mitochondria, where it subsequently alters mitochondrial morphology and membrane potential.     

microRNAs与TP53基因调控网络研究进展

TP53基因(编码p53蛋白)作为一个重要的抑瘤基因,通过调控一系列信号转导通路广泛参与了多种恶性肿瘤的发生发展,一直是肿瘤分子生物学研究领域的热点.最近的研究发现,microRNAs(miRNAs)参与了TP53的信号通路,它们之间存在着复杂的调控网络.一方面,p53通过调控一些miRNAs的转录及转录后成熟,促进细胞周期阻滞、诱导细胞凋亡和衰老,抑制肿瘤发生.另一方面,许多miRNAs,如miR-25、miR-30d、miR-125b和miR-504等可直接调控p53的表达与活性,参与TP53信号通路的调节,还有一些miRNAs则通过调节p53上下游基因,发挥重要的生物学功能.其中,最具有代表性的是miR-34家族,它们受p53直接调控并参与TP53信号通路,通过靶向抑制多个TP53信号通路关键分子的表达,发挥抑瘤作用.此外,它们还可以通过抑制沉默信息调节子,增强p53的活性,反馈调节TP53信号通路.miRNAs与TP53之间调控网络的研究,是对TP53抑瘤机制的重要补充.