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61.
Wilfrid Oakley 《BMJ (Clinical research ed.)》1959,1(5134):1407-1408
62.
63.
64.
65.
66.
Wilfrid L. Jones 《BMJ (Clinical research ed.)》1942,2(4263):338-340
67.
A. Wilfrid Adams 《BMJ (Clinical research ed.)》1937,1(3990):1336-1337
68.
Calpain inhibition is sufficient to suppress aggregation of polyglutamine-expanded ataxin-3 总被引:1,自引:0,他引:1
The formation of intraneuronal inclusions is a common feature of neurodegenerative polyglutamine disorders, including Spinocerebellar ataxia type 3. The mechanism that triggers inclusion formation in these typically late onset diseases has remained elusive. However, there is increasing evidence that proteolytic fragments containing the expanded polyglutamine segment are critically required to initiate the aggregation process. We analyzed ataxin-3 proteolysis in neuroblastoma cells and in vitro and show that calcium-dependent calpain proteases generate aggregation-competent ataxin-3 fragments. Co-expression of the highly specific cellular calpain inhibitor calpastatin abrogated fragmentation and the formation of inclusions in cells expressing pathological ataxin-3. These findings suggest a critical role of calpains in the pathogenesis of Spinocerebellar ataxia type 3. 相似文献
69.
70.
Evidence for the Presence of an Alternative Glucose Transport System in Clostridium beijerinckii NCIMB 8052 and the Solvent-Hyperproducing Mutant BA101
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Jieun Lee Wilfrid J. Mitchell Martin Tangney H. P. Blaschek 《Applied microbiology》2005,71(6):3384-3387
The effects of substrate analogs and energy inhibitors on glucose uptake and phosphorylation by Clostridium beijerinckii provide evidence for the operation of two uptake systems: a previously characterized phosphoenolpyruvate-dependent phosphotransferase system (PTS) and a non-PTS system probably energized by the transmembrane proton gradient. In both wild-type C. beijerinckii NCIMB 8052 and the butanol-hyperproducing mutant BA101, PTS activity declined at the end of exponential growth, while glucokinase activity increased in the later stages of fermentation. The non-PTS uptake system, together with enhanced glucokinase activity, may provide an explanation for the ability of the mutant to utilize glucose more effectively during fermentation despite the fact that it is partially defective in PTS activity. 相似文献