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992.
993.
994.
目的:对临床诊断为眼皮肤白化病(OCA)患者的酪氨酸酶(TYR)基因进行突变筛查,了解我国大陆OCA患者TYR基因突变类型,探讨基因突变对人TYR蛋白结构和功能的影响。方法:应用PCR技术,扩增患者及其父母的TYR基因外显子、外显子-内含子交界区及启动子区;以DNA序列测定技术,进行突变筛查与鉴定;利用生物信息学方法,对突变引起蛋白结构和功能的改变进行预测与分析。结果:在15名患者的30个TYR等位基因内,查明11种突变;其中错义突变5种(W400L、R299H、E294K、R77Q和K142M),无义突变3种(R116X、R278X和G295X),插入突变2种(929insC和232insGGG),剪切位点突变1种(IVS1-3 C〉G);对4个突变W400L、R299H、929insC、232insGGG的生物信息学分析显示,突变的致病性与蛋白结构和功能的改变相关。结论:W400L占本研究所检出全部OCA1突变等位基因的30.0%(9/30),可能为中国大陆人群中较常见的TYR基因突变类型;应用生物信息学分析方法对TYR基因突变的致病性做出一些合理可能的解释是可行的。 相似文献
995.
为了为麋鹿的人工繁殖提供理论基础,2007年7月~2009年6月对麋鹿人工授精技术进行了研究.2007年7月,对5只雄性麋鹿进行了6次电刺激采精试验,成功率100%(6/6),采得的精液品质优良,采精量为0.7~4.0 mL,平均采精量(1.7±1.3)mL,平均精子密度(14.25±2.88)亿/mL,精子活力为50%~80%.2007年,应用孕激素类药物(CIDR)对6只雌鹿进行同期发情处理,采用定时1次人工输精,鲜精输精6只,受胎1只,受胎率为16.7%;2008年,5只雌鹿发情采用雄鹿试情,冻精输精5只,受胎1只,受胎率20%.这两只麋鹿孕期分别为288 d和268 d. 相似文献
996.
997.
目的:对虎耳草微波辅助-石油醚提取物的化学成分进行研究。方法:采用气相色谱-质谱-数据系统联用技术对虎耳草微波辅助-石油醚提取物的化学成分进行分析鉴定。结果:石油醚提取物共鉴定出102种成分。结论:采用气相色谱-质谱-数据系统联用技术能够对低极性部位的化学成分快捷、简便、准确分析。 相似文献
998.
了解宜昌市铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)临床分离株的耐药现状。宜昌市城区5所医院临床分离的铜绿假单胞菌菌株,用K-B法作药敏试验,并根据统计其耐药情况及耐药表型(模式)分析可能存在的耐药机制。临床分离的铜绿假单胞菌共1 575株,耐药率依次为阿米卡星7.1%、美罗培南17.2%、头孢吡肟20.4%、头孢哌酮/舒巴坦21.0%、哌拉西林/他唑巴坦22.5%、环丙沙星23.1%、庆大霉素23.4%、头孢他啶25.0%、亚胺培南25.2%、哌拉西林30.4%、氨曲南34.5%、复方新诺明59.0%、米诺环素75.6%。多重耐药(MDR)和泛耐药(PDR)株分别占41.5%和0.17%。对各种抗假单胞菌药物分别耐药的菌株仍有13%~25.7%对阿米卡星敏感,提示在严重铜绿假单胞菌感染患者的治疗中,β内酰胺类抗假单胞菌药加氨基糖苷类仍是一个很好的联合用药组合。细菌耐药性仍呈增长趋势,临床上感染多重耐药和泛耐药的铜绿假单胞菌的治疗仍很棘手,应合理使用抗生素,尽量延缓耐药菌株的出现。 相似文献
999.
Jie Zhang Yonggang Zhang Jing Jin Min Li Kejian Xie Chaowei Wen Ruiping Cheng Cong Chen Jianxi Lu 《Cytokine》2011,56(2):351-355
A large number of studies have shown that the −1082A/G polymorphism (rs1800896) in the Interleukin-10 gene (IL-10) is implicated in the susceptibility to rheumatoid arthritis (RA). However, the results are inconsistent and inconclusive. The aim of this study is to analyze the association between the −1082A/G polymorphism in the IL-10 gene and the RA risk by meta-analysis. A total of 1480 cases and 1413 controls in 10 case–control studies were included in this meta-analysis. The results indicated that the G allele carriers (GG + GA) had a 25% decreased risk of RA, when compared with the homozygote AA (odds ratio (OR) = 0.75, 95% confidence interval (CI): 0.59–0.93). In the analysis in Europeans, significant decreased risks were associated with the G allele carriers (OR = 0.73 and 95% CI: 0.57–0.93 for GG + GA vs. AA). The results from this meta-analysis provide evidence for the association between the IL-10 −1082A/G polymorphism and the risk of RA. To further evaluate gene × gene and gene × environment interactions between the polymorphisms in the IL-10 gene and RA risk, more studies with large groups of patients are required. 相似文献
1000.
B cell activating factor belonging to the TNF family (BAFF, also called BLyS, TALL-1, THANK, or zTNF4) is an important survival factor for B cells, and is able to regulate T-cell activation. Recently, we have demonstrated that treatment of mice with human soluble BAFF (hsBAFF) causes a significant increase of percentages of splenic CD4(+) T lymphocytes dose-dependently, but the CD8(+) T lymphocyte percentages maintained unchanged. Here, we show that hsBAFF significantly enhanced CD4(+) T lymphocyte response of cultured mouse splenic cells, and hsBAFF induced the proliferation and IL-2/IFN-γ secretion of purified CD4(+) T lymphocytes suboptimally stimulated through anti-CD3. Of importance, we observed that IL-2 or IFN-γ cytokine has additive effect on the proliferation and activity of hsBAFF-stimulated CD4(+) T lymphocytes. Using Flow cytometry with fluorescent probe, Fluo-3/AM, we found that hsBAFF elicited [Ca(2+)](i) elevation contributing to CD4(+) T cell proliferation. This is evidenced by our finding that pretreatment with BAPTA/AM, an intracellular Ca(2+) chelator, significantly attenuated the proliferation of hsBAFF-stimulated CD4(+) T lymphocytes. Subsequently, we revealed that hsBAFF-stimulated CD4(+) T cell proliferation was markedly suppressed after pretreatment with EGTA, an extracellular Ca(2+) chelator, or with 2-APB, an inhibitor of Ca(2+) influx through CRAC channels, respectively, suggesting that extracellular Ca(2+) influx due to hsBAFF is closely associated with [Ca(2+)](i) elevation contributing to CD4(+) T cell proliferation. In addition, we noticed that hsBAFF-treated cells conferred partial resistance to decrease of cellular viability induced by thapsigargin (Tg), an endoplasmic reticulum (ER) Ca(2+)-ATPase inhibitor. Taken together, our data indicate that hsBAFF may promote CD4(+) T cell proliferation and response by upregulation of [Ca(2+)](i) homeostasis. 相似文献