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991.
重症肌无力小鼠模型的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的建立重症肌无力小鼠模型。方法电鳗乙酰胆碱受体(TnAChR)和完全弗氏佐剂(CFA)混合物免疫C57BL/6J小鼠,经二次加强免疫后,检测肌力、腓肠肌肌电图、膈肌终板电镜、血清抗体水平等指标。结果与对照小鼠相比,发病小鼠表现出肌力减弱的症状,肌电图显示小鼠腓肠肌复合动作电位振幅幅度显著下降,电镜证实神经肌接头处突触后膜变平、皱褶减少、空泡样变性,发病小鼠血清抗体水平明显升高。结论成功建立了重症肌无力小鼠模型,有助于探讨其发病机理及探索治疗自身免疫病新的途径和方法。 相似文献
992.
993.
一株新城疫病毒新强毒株(NL)的分离鉴定及F基因序列测定 总被引:3,自引:0,他引:3
1996年5月以来,1我国各地鸡群暴发鸡新城疫,其发病特征是常规疫苗免疫无效。为研究此病毒的特征,对从华东某地分离的新城疫病毒毒株(NL株)进行了生物学研究。利用RT-PCR技术扩增出NL株融合蛋白基因(F基因)全序列,并测序。结果表明,NL株平均致鸡胚死亡时间最短的,其尿囊液中病毒滴度可达2^9,表明病毒繁殖速度快。F基因测序结果表明,NL株为一强毒株,与现今国外已发表的NDV株F基因同源性在8 相似文献
994.
995.
996.
目的观察蛇伤胶囊对竹叶青蛇伤血管内皮细胞IL-8、VCAM-1、MIP-1α表达的影响。方法根据课题组前期实验方法制备蛇伤胶囊兔含药血清及复制竹叶青蛇伤细胞模型,设空白组(KB组)、模型组(MX组)和低、中、高浓度蛇伤胶囊药液治疗组(DY组、ZY组、GY组)5组,每组10个样本。在细胞实验中,KB组加入10%正常兔血清培养,MX组在KB组的基础上加入5μg/ml竹叶青蛇毒液培养,DY组、ZY组和GY组在MX组基础上培养6h后分别加入5%、10%和15%的含中药兔血清继续培养。各组分别培养72h后,收集细胞培养液,以酶联免疫吸附法检测细胞培养液中的IL-8、VCAM-1、MIP-1α含量。结果MX组的IL-8、VCAM-1及MIP-1α水平相对KB组均显著升高(均P0.01),蛇伤胶囊药液治疗组IL-8、VCAM-1及MIP-1α水平相对MX组均不同程度降低,其中ZY组变化有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论蛇伤胶囊可通过降低IL-8、VCAM-1及MIP-1α表达治疗竹叶青蛇伤所致血管内皮炎症反应。 相似文献
997.
998.
植物对干旱胁迫的分子反应 总被引:33,自引:3,他引:33
干旱胁迫是影响植物生长发育的主要因子,渗透保护剂的合成和积累,脱水伤害的修复,自由基清除酶和LEA蛋白基因表达的增量调节能增加植物的耐干旱性。植物在干旱条件下至少有4条信号转导途径,其中2条信号途径是依赖ABA的,另外2条途径是不依赖ABA的,在植物干旱胁迫的信号转导中,双组分的组氨酸激酶可能起渗透感受器的作用,Ca^2 和IP3可能是脱水信号的第2信使,转基因植物是一种评价编码蛋白功能的良好系统。 相似文献
999.
本文通过新生大鼠原代培养获取骨骼肌肌管,利用水平回转器模拟失重效应,通过F-actin/G-actin以及F-actin/pERK免疫细胞化学染色,观察研究了模拟失重对肌管形态、微丝及磷酸化ERK表达的影响。通过建立的航天飞行失重性肌萎缩的细胞学模型研究发现:回转后肌管变细,F-actin染色减弱伴有G-actin染色增强,同时pERK染色减弱。表明回转模拟失重条件下肌管发生萎缩、微丝解聚并伴随信号转导活性分子磷酸化ERK表达下降。提示肌管细化是失重性肌萎缩结构和功能变化的结构基础 相似文献
1000.
随着分子生物信息数据量高速增长,生物信息学面临着大规模、高通量、密集型计算的巨大挑战。为有效利用计算机资源,缩短高通量生物信息计算程序执行时间,我们基于Globus Toolkit网格中间件,实现了一个支持高通量生物数据计算的网格系统(Biological Data Computing Grid,简称BDCGrid)。BDCGrid计算网格系统模型可以有效整合中小型生物信息学实验室计算机资源,大大缩短高通量生物信息计算程序执行时间,为相关研究人员利用现有计算机资源处理大规模、高通量生物信息计算任务提供一种新的途径。 相似文献