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41.
42.
本实验在14只麻醉开胸狗心脏上观察了氟碳乳剂与右旋糖酐稀释血液对心肌耗氧量与供应缺血心肌氧量关系的影响。以左室压力-时间指数(SPTI)作为心肌耗氧量的指标,根据冠脉有效侧支血流量(ECF)、PaO_2和 Hb 浓度计算供应缺血心肌的氧量。实验结果表明,低分子右旋糖酐稀释血液后,SPTI 暂时性轻度增加(稀释后30min 时较对照增加7.1±2.7%,P<0.05,稀释后60min 时增加2.8±1.2%,P>0.05),ECF 明显增多(稀释后30min 时较对照增加58.5±6.1%,P<0.01),缺血区边缘心肌氧供需关系未发生明显变化。氟碳乳剂稀释血液后,SPTI 的变化规律与右旋糖酐稀释后相同(稀释后30min 和60min 时分别较对照增加2.5±0.7%和1.9±0.8%)ECF 和 PaO_2升高(稀释后30min 时分别较对照增加53.9±6.7%和93±8.9%),供应缺血心肌的氧量显著增加,缺血区边缘心肌氧供需矛盾明显改善。 相似文献
43.
Summary Citric acid was produced using Aspergillus niger immobilized on polyurethane foam in a bubble column reactor. Most of the adsorbed cells remained on the support and, as a result, high oxygen tension was maintained during the reactor operation. However, uncontrolled growth of the pellets made continuous reactor operation difficult. The citric acid productivity obtained from 15 vol.% foam particles containing immobilized cells was 0.135 g/l per hour. This productivity of immobilized cells was almost the same as that of free cells. The oxygen level dropped to half saturation in 5 days in the immobilized cell culture in contrast to 2 days in the free cell culture. 相似文献
44.
45.
促胰液素对血管灌流大鼠离体胃运动的抑制作用 总被引:2,自引:0,他引:2
本工作采用血管灌流大鼠离体胃制备,探讨促胰液素对胃运动的影响。结果表明:(1)促胰液素能明显抑制胃窦自发和五肽胃泌素兴奋的胃运动;(2)抗促胰液素血清可完全取消促胰液素的抑制胃窦运动作用;(3)抗生长抑素血清和消炎痛都能阻断促胰液素的抑制胃窦运动作用。上述结果提示,促胰液素的抑制作用除通过直接作用于促胰液素受体外,还可能部分通过胃窦局部生长抑素和前列腺素介导来抑制胃的运动。 相似文献
46.
本文应用受体阻断、高效液相,6-OHDA 化学损毁神经末梢和放射自显影等多学科技术方法,探讨脊髓苯环立啶受体的心血管效应与去甲肾上腺素能神经系统的关系。结果表明,哌唑嗪、育亨宾均可对抗 ith PCP 的降压和减慢心率作用,ith PCP 产生降压和减慢心率作用时,脊髓脑脊液内 MHPG 的含量升高;用6-OHDA 损毁脊髓 NA 能神经末梢后,ith PCP的降压和减慢心率作用大为减弱,脊髓 PCP 受体密度亦同时大为降低。可以认为,脊髓内有 PCP 受体分布于 NA 能神经末梢上,促进 NA 释放或抑制 NA 重摄取,可能是脊髓 PCP 受体产生心血管抑制效应的重要机理。 相似文献
47.
消炎痛对大鼠肝线粒体微粒体^45Ca摄取及膜流动性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
我们曾报道消炎痛预处理在大鼠能引起明显的肝保护作用,为了进一步探讨消炎痛肝保护作用的机制,本工作观察了它对大鼠肝线粒体、微粒体钙调节作用及膜流动性的影响。结果表明,经消炎痛整体预处理的大鼠肝线粒体和微粒体的钙摄取及膜流动性均明显增加,但是,将消炎痛直接加入由正常大鼠分离的线粒体或微粒体中,则反而使膜的流动性降低。这些变化可能与消炎痛的肝保护作用有关。 相似文献
48.
我们曾观察到消炎痛预处理能明显减轻四氯化碳和半乳糖胺对大鼠的肝损伤作用,本工作采用原代培养的大鼠肝细胞进一步观察了这一现象。结果表明,经消炎痛整体处理后分离的大鼠肝细胞,在原代培养的条件下,对四氯化碳的损伤仍然具有明显的抵抗作用,表现为细胞内酶的漏出少于对照组。正常大鼠离体肝细胞在原代培养条件下用消炎痛处理,在相当大的剂量和相当长的时间范围内未出现明显的抗损伤作用。结果提示:消炎痛整体处理可使肝细胞本身获得抗损伤的能力,而这种抗损伤能力的产生可能有赖于肝细胞外其它因素的参与。 相似文献
49.
大鼠隔—海马通路损伤对海马内递质含量及酶活力的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
单侧切断大鼠海马缴和部分穹窿可使海马部分去神经。损伤后7d,海马内胆碱能系统中乙酰胆碱(ACh)含量下降72.5%,胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活力下降45.7%,胆碱酯酶活力下降52.2%,在单胺能系统中,去甲肾上腺素(NA)含量下降16.3%,多巴胺(DA)含量下降31.3%,5-羟色胺含量下降30.3%。在损伤过程中,海马内氨基酸含量没有改变。实验结果表明,海马缴和穹窿是脑内胆碱能和单胺能传入神经到达海马靶区的部分共同通路。 相似文献
50.
大鼠缰核与下丘脑外侧区在调节心血管活动方面的机能联系 总被引:6,自引:0,他引:6
电刺激大鼠下丘脑外侧区(LH),动脉压明显升高,心率加快,在刺激电极同侧缰核(Hb)内微量注射盐酸利多卡因、电刺激LH引起的升压反应可被阻断38.9%,心率增快反应可被阻断44.4%,双侧Hb内微量注射盐酸利多卡因,电刺激LH引起的升压反应可被阻断40.7%,心率增快反应可被阻断41.2% ,单侧或双侧Hb内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激LH引起的心血管反应。电刺激大鼠Hb,动脉压明显升高,心率无明显改变,在刺激电极同侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断63.2%,双侧LH内微量注射盐酸利多卡因,电刺激Hb引起的升压反应可被阻断62.6%,单侧或双侧LH内微量注射人工脑脊液均不能阻断电刺激Hb引起的心血管反应。本实验提示Hb与LH在调节心血管活动方面有协同作用。 相似文献