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A fast, nondestructive, camera‐based method to capture optical bandgap images of perovskite solar cells (PSCs) with micrometer‐scale spatial resolution is developed. This imaging technique utilizes well‐defined and relatively symmetrical band‐to‐band luminescence spectra emitted from perovskite materials, whose spectral peak locations coincide with absorption thresholds and thus represent their optical bandgaps. The technique is employed to capture relative variations in optical bandgaps across various PSCs, and to resolve optical bandgap inhomogeneity within the same device due to material degradation and impurities. Degradation and impurities are found to both cause optical bandgap shifts inside the materials. The results are confirmed with micro‐photoluminescence spectroscopy scans. The excellent agreement between the two techniques opens opportunities for this imaging concept to become a quantified, high spatial resolution, large‐area characterization tool of PSCs. This development continues to strengthen the high value of luminescence imaging for the research and development of this photovoltaic technology.  相似文献   
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Mutations in the human SBDS gene is the most common cause of Shwachman-Diamond syndrome (SDS). The SBDS protein participates in ribosome biogenesis; however, effects beyond reduced translation efficiency are thought to be involved in SDS progression. Impaired mitochondrial function has been reported for cells lacking either SBDS or Sdo1p, the Saccharomyces cerevisiae SBDS ortholog. To better understand how the loss of SBDS/Sdo1p leads to mitochondria damage, we utilized the S. cerevisiae model of SDS. Yeast deleted for SDO1 show increased oxidative damage to mitochondrial proteins and a marked decrease in protein levels and activity of mitochondrial superoxide dismutase 2 (Sod2p), a key enzyme involved in defense against oxidants. Immature forms of Sod2p are observed in sdo1∆ cells suggesting a defect in proteolysis of the presequence. Yeast deleted for CYM1, encoding a presequence protease, display a similar reduction in Sod2p activity as sdo1∆ cells, as well as elevated oxidative damage, to mitochondrial proteins. Sod2p protein levels and activity are largely restored in a por1sdo1∆ strain, lacking the major mitochondrial voltage-dependent anion channel. Together these results indicate that mitochondrial insufficiency in sdo1∆ cells may be linked to the accumulation of immature presequence containing proteins and this effect is a consequence, at least in part, from loss of counter-regulation of Por1p by Sdo1p.  相似文献   
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Dear Editor, Hepatocellular carcinoma (HCC) is the second most deadly cancer worldwide.1 Cirrhosis of different causes predisposes patients to HCC,increasing th...  相似文献   
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