Cyclosporin A通过MEK/ERK1/2信号通路调节滋养细胞titin表达

探讨MEK/ERK1/2信号通路在Cyclosporin A(CsA)诱导滋养细胞表达titin中的作用。应用RT-PCR、Western blot检测CsA诱导的滋养细胞titin的表达水平,Western blot检测CsA作用于滋养细胞后ERK1/2的活化程度,并观察MEK特异性抑制剂U0126对其mRNA转录的影响。发现CsA以时间和剂量依赖方式诱导titin表达,并刺激滋养细胞ERK1/2的活化,U0126以剂量依赖方式抑制CsA诱导的titin表达。结果表明CsA通过活化MEK/ERK1/2信号通路诱导滋养细胞titin 的表达,改变其生物学行为,从而有利于胚胎着床及早期发育。     

DPPA2基因的研究进展

DPPA2（Developmental pluripotency．associatedgene2）是近年来发现的一种在多能性细胞和某些癌组织中特意表达的基因。它与早期胚胎发育密切相关,参与维持胚胎干细胞的多能性及自我更新,还在体细胞重编程为多能性诱导干细胞的过程中发挥了作用。此外,它还是一种新的肿瘤抗原,有望成为某些恶性肿瘤的特异性免疫治疗新靶点。本文就DPPA2的结构、功能,以及它与胚胎发育、恶性肿瘤、体细胞重编程的关系等方面的研究进展做一综述。     

黄芪皂苷IV对心肌缺血／再灌注损伤的保护及抗凋亡作用的研究

目的：探讨黄芪皂苷Ⅳ对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及抗凋亡作用。方法：研究黄芪皂苷Ⅳ对大鼠收缩压和舒张压的作用;建立大鼠心肌缺血／再灌注模型,在缺血前给予黄芪皂苷Ⅳ处理,观察心律失常的改变,测定血液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的变化,检测计算凋亡心肌细胞百分比及对P-STAT1、P-STAT3蛋白表达的调控作用。结果：黄芪皂苷Ⅳ可降低大鼠收缩压和舒张压,心肌缺血／再灌注前,预先给予黄芪皂苷Ⅳ有抗心律失常作用,降低血液中LDH和MDA含量,提高SOD活性,降低凋亡心肌细胞百分比,显著增加P-STAT1蛋白表达而同时降低P-STAT3蛋白表达。结论：黄芪皂苷Ⅳ对心肌缺血／再灌注损伤具有一定的保护作用,减少心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制P—STAT1,诱导P—STAT3表达有关。     

应力作用下软骨细胞信号传导的研究进展

研究显示应力刺激对软骨细胞生长及基质代谢具重要作用。软骨正常结构形态以及应力下的软骨细胞形态和基质代谢的变化是力-生物信号转化的基础,信号分子及信号通路则是应力信号传导的核心,二者是对软骨细胞应力下信号传导过程深入了解不可或缺的信息组成,了解应力对软骨细胞的作用方式及作用机制有助于软骨相关疾病诊治、组织工程等领域的研究,本文就这两个方面研究进展做一综述。     

长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异缺失遗传特性分析及脑缺血模型高发群体的初步培育

目的研究长爪沙鼠脑底动脉Willis环遗传特性,并定向培育脑缺血高发种群。方法通过对5代定向培育的长爪沙鼠高发群动物共398只动物的右侧颈总动脉结扎模型进行观察,比较长爪沙鼠亲代与子代间脑底动脉Willis环的变异缺失类型,探求其遗传特性,并根据该遗传特性将Willis环后交通支缺失且前交通支缺失或细小的同类型的长爪沙鼠父母所生的子代雌雄个体配对繁殖,定向培育长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群。结果当双亲的Willis环类型一致时,其子代大部分与其父母一致;而当双亲的Willis环类型不一致时,Willis环前交通支与母亲一致率为60.4%,前交通支与父亲的一致率为48.2%,两者的差异有显著性意义（P=0.015）。长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群定向培育5代后,行单侧颈总动脉结扎时,一侧脑缺血造模成功率由F1代的40%提高到F5代的75%。结论长爪沙鼠脑底动脉Willis环变异有明显的遗传性,初步培育出了长爪沙鼠半脑缺血模型高发生率种群。     

过量表达番茄类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶基因（StAPX）提高了烟草种苗的抗氧化能力

为了探讨叶绿体类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶（tAPX）与其抗氧化性的关系,从番茄叶片中分离了叶绿体类囊体膜抗坏血酸过氧化物酶基因（StA跚并转入到烟草中。以野生型（WT）、转正义StAPX烟草株系T3-3和T3-6为试材,测定了外源过氧化氢诱导的氧化胁迫条件下APX酶活性、过氧化氢酶（CAT）活性、过氧化氢（H2O2）含量、叶绿素荧光参数及叶绿素含量等。Northern杂交显示StAPX因的表达受外源H2O2氧化胁迫的诱导。氧化胁迫下转基因烟草的APX酶活性和清除H2O2的能力都显著高于野生型,并且转基因烟草比野生型具有更高的PSII最大光化学效率及叶绿素含量。结果表明,．刚尸舶勺过量表达有助于提高外源H2O2诱导的转基因烟草的抗氧化能力。     

黑暗诱导衰老对不同年代冬小麦品种旗叶光系统Ⅱ功能的影响

小麦品种的更新换代是小麦产量不断提高的重要因素,阐明小麦品种演替过程中不同生理特性的变化对新品种选育具有重要参考价值.旗叶衰老速率快慢是影响小麦产量水平的关键因素,目前对于不同小麦品种衰老过程中旗叶光系统Ⅱ功能的变化规律尚不清楚.本试验选用1941-2014年间河南地区不同时期种植的31个品种,通过黑暗诱导离体叶片衰老,测定旗叶叶绿素荧光诱导动力学参数、叶绿素相对含量的变化,分析了光系统Ⅱ功能的变化规律.结果表明:品种演替过程中旗叶的叶绿素含量逐渐提高,衰老过程中近代品种叶绿素的降解速率低于较早年代品种;旗叶衰老过程中,近代品种荧光诱导动力学曲线的J点上升幅度小于I点;品种更替过程中光系统Ⅱ最大光化学效率和单位面积有活性反应中心数目逐渐增加,但是近代品种降低速率低于较早年代品种.叶绿素含量的变化与未衰老叶片中F_v/F_m没有显著相关性,但是随着衰老程度增加,相关性逐渐增大,且趋势线斜率逐渐提高;光系统Ⅱ单位面积有活性反应中心数目与品种育成时间呈显著正相关,且随着衰老程度增加,相关程度和趋势线斜率均显著提高.综上,小麦品种演替过程中,旗叶叶绿素含量逐渐升高,降解速率逐渐减缓,光合电子传递过程中Q_A到Q_B电子传递的抗衰老能力得到改善,从而减缓了衰老过程中光系统Ⅱ最大光化学效率和有活性反应中心的衰减速率,同时,叶绿素含量的提高和旗叶光系统Ⅱ抗衰老能力的增强也是品种更替过程中产量逐渐提高的重要因素.     

原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用及miR-133b的表达变化

肢体缺血后的氧化应激反应将导致肌肉损伤,刺激肌卫星细胞（satellite cells,SCs）的成肌分化,从而完成损伤修复,而肌源性miRNAs参与其中。原花青素（proanthocyanidins,PC）来源于植物多酚提取物,具有抗氧化应激的作用。但原花青素对缺血肌肉的作用和机制尚不明确。本文研究原花青素对小鼠后肢缺血肌肉的作用,探讨miR 133b在其中的表达及作用。雄性C57/BL6小鼠经左后肢缺血后随机分为：对照组（H₂O）、低浓度PC（low dose PC,LDPC）组（1 mg/kg）和高浓度PC（high dose PC,HDPC）组（20 mg/kg）。对缺血肢体运动功能评分：7 d时,对照组为1.33±0.14,LDPC组为1.50±0.15,HDPC组为2.08±0.23;14 d时,对照组为2.17±0.31,LDPC组为2.00±0.37,HDPC组为3.83±0.17。说明高浓度PC可促进缺血肢体运动功能恢复（P<0.05）。测定各组的氧化应激产物丙二醛含量,在7 d时：血浆中,对照组为32.85±7.61 nmol/μL,LDPC组为35.90±7.45 nmol/μL,HDPC组为10.46±2.49 nmol/μL;缺血肌肉中,对照组为39.75±7.61 nmol/μg,LDPC组为28.75±7.05 nmol/μg,HDPC组为15.80±3.63 nmol/μg。表明高浓度PC可有效降低后肢缺血小鼠体内氧化应激水平（P<0.05）。HE染色结果显示,高浓度组再生肌纤维比例（7 d,53.88%±8.13%;21 d,39.30%±0.37%）均明显高于（P<0.05）对照组（7 d,10.61%±3.00%;21 d,22.61%±3.16%）和低浓度组（7 d,14.57%±2.94%;21 d,18.74%±4.73%）。RT-qPCR检测缺血肌肉中miR-133b-3p含量,与对照组相比,高浓度组的miR-133b-3p表达上调（3.26倍,P<0.05）。生物信息学分析发现,PPP2CA、PPP2CB和MKP-1可能是miR-133b-3p的靶基因。Western印迹检测发现,与对照组相比,高浓度组PCNA、MyoD和ERK2表达升高,而p-ERK2表达下降（P<0.05）。以上结果说明,高浓度原花青素可降低缺血后的氧化应激反应,促进缺血肌肉再生,而miR-133b-3p和ERK信号通路可能参与其中。