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11.
目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组。所有大鼠予以12h禁食处理,采用3%戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔。假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理。对照组与丙泊酚组则以无创动脉夹阻断肝固有动脉、门静脉和胆总管,在右肾动脉水平处阻断肝下下腔静脉,膈肌水平阻断肝上下腔静脉,进入全肝缺血阶段,阻断30 min后去除动脉夹恢复肝血流。其中丙泊酚组在全肝缺血前10 min予以丙泊酚50 mg/kg腹腔注射干预,假手术组与对照组则予以等量的生理盐水腹腔注射干预。比较三组大鼠再灌注24h后的脑组织细胞凋亡率、特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血清白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:对照组与丙泊酚组大鼠的细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均高于假手术组,而丙泊酚组细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠脑组织SOD水平均低于假手术组,而丙泊酚组脑组织SOD水平高于对照组;对照组与丙泊酚组大鼠脑组织MDA、NO水平均高于假手术组,而丙泊酚组脑组织MDA、NO水平低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均高于假手术组,而丙泊酚组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:丙泊酚可有效抑制THIR大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,其主要机制可能与抑制Caspase-3表达、炎症反应以及抗自由基损伤有关。  相似文献   
12.
目的:调查分析人体测量学参数包括体重指数(BMI)、腰围(WC)、臀围(HC)、腰围/臀围比(WHR)及腰围/身高比(WHtR)对南昌地区青少年空腹血糖的影响。方法:在南昌地区进行随机抽样检查731例12-18岁之间的青少年,测量身高、体重、BMI、WC、HC、WHR、WHtR和空腹血糖,用SAS软件进行统计分析。结果:男女性的五项人体测量学指标和空腹血糖间均呈显著正相关,相关系数为0.14-0.38;通过主成分分析得到四个主成分,多重回归分析结果表明联合四个主成分比单独使用其中任何一个更能解释空腹血糖的变异。结论:BMI、WC、HC、WHR、WHtR与男性和女性空腹血糖都有一定相关性,并且联合这五项测量学指标比单独使用其中任何一个能更精确预测空腹血糖。  相似文献   
13.
Although surfactin is able to inhibit cancer cell proliferation and to induce cancer cell apoptosis, the molecular mechanism responsible for this process remain elusive. In this study, the signaling network underlying the apoptosis of human hepatoma (HepG2) cells induced by surfactin was investigated. It is found that the reaction oxygen species (ROS) production and intracellular calcium ([Ca2+]i) accumulation are both induced HepG2 cells apoptosis. The [Ca2+]i exaltation was partly depended on the Ca2+ release from inositol 1,4,5-trisphosphate (IP3) and ryanodine (Ry) receptors channels, which both triggered endoplasmic reticulum stress (ERS). The results showed that surfactin induced the ROS production and ROS production led to ERS. The occurrence of ERS increased the [Ca2+]i level and the processes associated with blocking extracellular signal-regulated kinase (ERK) pathway. According to a comprehensive review of all the evidence, it is concluded that surfactin induces apoptosis of HepG2 cells through a ROS–ERS–Ca2+ mediated ERK pathway.  相似文献   
14.
目的:了解巴中地区上消化道出血反复发作的原因,为治疗提供临床循证医学证据。方法:通过对2011年4月~2012年11月巴中地区1134例上消化道出血中132例反复发作的患者进行调查统计,分析这上消化道出血反复发作的132例患者的年龄、生理特征、生活饮食习惯、精神状态、生活压力等多种相关因素。结果:发现饮食不当、精神紧张、腹腔感染、腹腔内压增高、输液输血过速、过量等是造成病情反复发作的主要诱因。结论:通过消除疾病的诱发因素,认真做好健康教育指导,积极治疗原发病是预防反复发作的有效措施。  相似文献   
15.
目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。  相似文献   
16.
从金银花叶茎藤中提取总黄酮并用D-101大孔吸附树脂进行纯化,研究了D-101大孔吸附树脂对总黄酮的吸附及解吸附特性。结果表明,D-101树脂对金银花叶茎藤总黄酮分离纯化的最佳工艺参数为:上样液黄酮浓度0.538 mg/mL,静置吸附时间80 min,料液比1∶5(g∶mL),pH 2,流速为2 mL/min,以60 mL 75%的乙醇溶液洗脱,黄酮解吸率为94.5%,纯化后黄酮纯度为84.5%,是粗提液黄酮含量(16.8%)的5倍。金银花叶茎藤总黄酮在D-101树脂上的吸附等温线符合Langmuir等温吸附方程。吸附热力学参数表明吸附过程为自发、放热过程,吸附动力学可用Pseudo-second-order模型较好地拟合,30℃时其表观吸附速率常数为1.034×10-2g/mg.min。  相似文献   
17.
通过对红果黄檀(Dalbergia tsoi Merr. et Chun)和白沙黄檀(D. peishaensis Chun et T. Chen)的标本研究及野外观察,确认两者为同种植物,故将白沙黄檀处理为红果黄檀的异名。  相似文献   
18.
目的炎症性肠病(IBD)包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),以持续性肠道非特异性炎症为特征,通常反复发作、迁延不愈,临床上仍无特效性的治疗手段。IBD确切的发病机制尚不清楚,涉及免疫、环境及遗传等因素,这些因素共同诱导肠道炎症、黏膜损伤和修复。肠道微生物群落及其代谢产物、宿主基因易感性及肠道黏膜免疫三方面共同参与了IBD的发病机制。本文从消化道微生态角度出发,对目前IBD相关的肠道微生物群落研究现状、宿主-微生物间免疫应答及益生菌治疗等内容进行探讨。  相似文献   
19.
【背景】2006年我国广东地区发现由木尔坦棉花曲叶病毒(CLCu Mu V)侵染引起的朱槿曲叶病,但有关该病害在朱槿植物上的发病率、传播介体——烟粉虱隐种的组成尚未见报道。【方法】在广东省广州和清远地区对感染CLCu Mu V的朱槿植株进行抽样调查;利用mt COⅠ引物扩增鉴定烟粉虱隐种种群组成。【结果】调查表明,广州和清远地区朱槿上CLCu Mu V的发病率分别为53.98%~71.78%和38.42%~45.27%。烟粉虱种群均为MEAM1和AsiaⅡ7隐种的混合种群;广州地区烟粉虱种群中AsiaⅡ7隐种的比例为6.25%~17.71%,清远地区AsiaⅡ7隐种的比例为76.25%~89.17%。【结论与意义】随着带病植株种植范围的扩大以及可传毒烟粉虱隐种的扩散,CLCu Mu V很有可能大范围扩散流行,应做好防控监测工作。  相似文献   
20.
【背景】广聚萤叶甲是恶性入侵杂草豚草的一种重要专一性天敌,在冬季低温且缺乏食物的条件下,广聚萤叶甲的耐饥饿能力直接关系到其越冬种群的虫源基数。【方法】在室内观察广聚萤叶甲成虫在10℃低温条件下的存活率和死亡率,研究了水分(有水、无水)、不同密度(一雌一雄、二雌二雄、五雌五雄)、加入泥土枯枝对广聚萤叶甲耐饥饿能力的影响。【结果】无水、有水条件下,广聚萤叶甲成虫的平均存活时间分别为(15.23±1.01)、(13.33±0.88)d,水分对广聚萤叶甲的耐饥力的影响不显著;随着密度的增加,广聚萤叶甲的耐饥饿能力增强,一雌一雄、二雌二雄和五雌五雄的平均存活时间依次为(11.96±0.57)、(13.78±0.60)、(14.81±0.42)d;加入泥土和豚草枯枝后,广聚萤叶甲的耐饥饿能力明显提高,其平均存活时间为(15.97±1.05)d。【结论与意义】低温条件下广聚萤叶甲的耐饥饿能力较强,可保证部分广聚萤叶甲的自然种群在野外安全越冬,研究低温条件下广聚萤叶甲的耐饥饿能力对豚草的生物防治具有重要意义。  相似文献   
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