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1985年 | 1篇 |
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1981年 | 2篇 |
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1979年 | 1篇 |
1950年 | 1篇 |
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991.
992.
目的研究微生态制剂思连康辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效及其可能的机制。方法将溃疡性结肠炎患者79例随机分成治疗组及对照组,治疗组40例,对照组39例。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用双歧四联活菌制剂——思连康。比较2组治疗前及治疗2个月后患者的临床症状评分、结肠黏膜炎症表现、细胞因子IL-10、IL-18的变化。结果治疗2个月后2组临床症状评分、结肠黏膜炎症评分均较治疗前有明显改善(P〈0.01),且治疗组临床症状、结肠黏膜炎症改善程度优于对照组(P〈0.01),IL-10、IL-18的含量治疗前后有明显的变化,IL-10增加,IL-18降低。结论思连康可辅助治疗溃疡性结肠炎,其机制可能是通过调节细胞因子的变化,进一步影响结肠黏膜的免疫功能。 相似文献
993.
目的探讨建立糖尿病兔股动脉损伤后血管狭窄的模型方法。方法采用四氧嘧啶静脉注射建立糖尿病兔模型。建模成功后分为手术组、对照组,手术组接受了经隐动脉途径行球囊损伤股动脉术,对照组不行球囊损伤。术后均给予普食喂养,4周处死,行HE染色后观察血管狭窄情况。结果所有兔均完成了手术,24只存活至实验结束,平均手术时间(26±7)min,成功造成糖尿病兔股动脉狭窄模型,平均相关狭窄达(88.11±1.9)%。结论成功建立了糖尿病兔股动脉损伤后狭窄的实验模型,手术成功率高,操作时间少,存活率高,模型稳定,重复性好,为糖尿病外周血管病变的实验研究提供了借鉴方法。 相似文献
994.
研究证实,TLR4和TLR2有可能作为重要炎性受体介导脑缺血再灌注炎性损伤.然而目前还不清楚在此过程中TLR2和TLR4受体之间是否存在着交叉对话可能.本研究首先利用针对TLR4基因的RNA干扰技术阻断体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR4信号传导途径,观察此时TLR2受体表达变化,初步探讨TLR4信号途径对TLR2表达的影响.然后利用NF-κB抑制剂PDTC阻断NF-κB活性来观察体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4受体表达变化,进一步阐明NF-κB在TLR2和TLR4交叉对话中的作用.结果表明:(1)体外模拟脑I/R条件下阻断BV-2细胞TLR4信号传导途径可以明显抑制TLR2和NF-κB表达的上调;(2)PDTC预处理后在体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4的表达均下调.结果提示,脑I/R损伤中TLR4受体激活后有可能通过NF-κB的介导,进一步影响TLR2的表达,从而导致炎症反应的链式放大,两者协同加重了脑损伤的过程. 相似文献
995.
目的考察天麻生长地局部微生物群落的生态特征,探索可能会影响天麻品质的土壤微生态因素。方法选择天麻采收期采集不同产地的野生和栽培天麻生长地土壤样本,主要采用平板稀释法检测土壤中真菌、细菌、放线菌总数及优势菌的构成状况,初步分析天麻生长地土壤微生物群落的组成状况。结果所采集天麻生长地土壤样本中,来自不同产地的野生天麻细菌总数和细菌/真菌比值明显低于栽培天麻(P〈0.05),其他指标基本一致;野生天麻生长地局部土壤中优势菌的种类比栽培天麻复杂,且许多种类为非共有。结论不同产地野生和栽培天麻生长地土壤微生物的组成存在差异,可能是影响天麻品质的重要生态因子。 相似文献
996.
A/H1N1流感—世界关注的焦点 总被引:1,自引:0,他引:1
2009年4月,A/H1N1流感在墨西哥和美国暴发。随后,疫情迅速蔓延到美洲、欧洲、亚洲多个国家。A/H1N1流感病毒是一种以前在人或动物身上从未观测到的新病毒。遗传进化和抗原特性分析表明该病毒和猪流感病毒密切相关,与人类的季节性流感病毒有明显区别。但是流行病学信息表明A/H1N1流感病毒只攻击人类,并在人与人之间传播,尚未发现动物向人类传播的情况。本文从A/H1N1流感病毒的生物学特性、临床特征、公共卫生意义等方面全面阐述了A/H1N1流感的最新研究进展,为正确认识和科学防控A/H1N1流感提供参考。 相似文献
997.
拟南芥多药物和有毒化合物排出家族(MATE)属次级转运蛋白家族, 此类转运蛋白与解毒内源的次生代谢物和外源的有毒化合物有关.通过 PCR 的方法从拟南芥基因组中扩增到该家族成员DTX18的启动子序列,构建重组质粒后,通过农杆菌介导的方法获得转基因植物.GUS 组织化学染色发现此基因的表达受到伤害和茉莉酸甲酯(MJ)诱导.同时结合半定量 PCR 的方法检测该基因在伤害及 MJ 处理下转录本丰度的变化,进一步证实了此结果.另外,此基因在突变体coi1,ein2中的表达量明显降低,这一点揭示了此基因表达的调控机制,即与植物激素JA/ET的信号传导密切相关. 相似文献
998.
999.
先前的研究表明,基因重组荞麦胰蛋白酶抑制剂 (rBTI) 具有诱导不同肿瘤细胞凋亡的作用.为了揭示其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机理,从基因水平上探讨与凋亡有关的分子事件,本研究用不同浓度的 rBTI 体外作用于人肝癌细胞 HepG2 后,采用 MTT 比色法检测抑制剂对epG2 细胞的抑制率,用 DNA 凝胶电泳和细胞核的形态学观察检测 HepG2 细胞的凋亡.结果表明,rBTI 在体外能够明显抑制 HepG2 细胞的增长,并诱导细胞凋亡.另外,细胞凋亡与Bcl-2/Bax mRNA 水平有关.通过 RT-PCR 检测发现,细胞经过rBTI处理后,抗凋亡基因Bcl-2 mRNA 水平下调,促凋亡基因 Bax mRNA 有所上调,而对照 GAPDH 无变化.对 HepG2细胞中 Fas/Fas 配体及半胱氨酸天冬酶(caspase)的研究证明,细胞经过 rBTI 处理后,对死亡受体 Fas mRNA没有影响; rBTI 可明显激活caspase-3 和 caspase-9 酶活性, 对caspase-8 活性几乎无影响.上述结果表明,rBTI 对HepG2 细胞具有明显的诱导凋亡作用,其诱导细胞凋亡的机制与 caspase-3 依赖性凋亡调节信号通路有关,未涉及 Fas/Fas 配体途径. 相似文献
1000.
人 Elp3(human elongator protein 3, hElp3)具有组蛋白乙酰转移酶活性,是与延伸中的 RNA 聚合酶Ⅱ结合的 elongator 复合物的催化亚基,可参与组蛋白的乙酰化修饰与基因的转录延伸. Elp3 及其复合物功能异常与人类多种疾病相关. 为运用染色质免疫沉淀等手段深入研究 Elp3 功能,PCR 法克隆 pYES2-hElp3 质粒中编码 hElp3的N端亲水区段(1~69 氨基酸残基),构建原核表达载体 pMXB10-hElp3-210,经 IPTG 诱导和几丁质柱纯化后,免疫兔制备多克隆抗体. ELISA 检测显示,该抗体有较高的效价(不低于1∶2 500).免疫印迹实验结果表明,该抗体可与纯化的及 HeLa 细胞中的 hElp3 蛋白特异性结合.运用该抗体对转入 elp3Δ菌株的人 Elp3 的染色质免疫沉淀实验结果表明,人 Elp3 可参与酵母 SSA3 基因的转录调控,这可能是人Elp3 能够部分补偿酵母 SSA3 基因延迟表达缺陷的原因. 相似文献