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71.
对κ-卡拉胶进行酸降解得到三种卡拉胶低聚糖,并进一步与苯二甲酰基合成制得三种分子量分别为1450、2520和3430的κ-卡拉胶邻苯二甲酰衍生物(LA、LB和LC)。对产物进行IR表征并对其取代度(DS)进行测定,并检测了产物对羟基自由基.OH、DPPH自由基和过氧化氢的清除活性以及还原能力。结果表明,上述三种κ-卡拉胶邻苯二甲酰衍生物的抗氧化能力强弱顺序依次为:LC>LA>LB,这可能与衍生物的羟基含量、取代基团的性质以及取代度等因素有关。 相似文献
72.
目的 在HeLa宫颈癌细胞中研究不同浓度的多西环素对缝隙连接蛋白Cx26/Cx32表达及由其形成的缝隙连接通讯功能的影响.方法 采用Western印迹检测HeLa细胞中Cx26/Cx32的蛋白表达;荧光示踪实验用于检测HeLa细胞中由Cx26/Cx32形成的缝隙连接通讯功能.结果 Western印迹结果显示多西环素在0.01~1 μg/ml的范围内,随着剂量的增加,Cx26/Cx32蛋白表达水平增加;荧光示踪实验结果显示HeLa细胞之间的荧光传递随着多西环素增加也相应增强.结论 采用加入不同浓度多西环素的方法,可制备缝隙连接通讯功能强弱不同的细胞模型. 相似文献
73.
74.
目的体外制备SHIV1157ipd3N4病毒中国恒河猴细胞适应株,在细胞水平和中国恒河猴体内评价其生物学特性。方法用SHIV1157ipd3N4病毒阴道感染中国恒河猴,在血浆病毒载量高峰期采血分离外周血单核淋巴细胞(PBMCs),与正常中国恒河猴PBMCs共培养。定期测定培养液中的P24抗原水平。当病毒复制达高峰期时收集培养上清,分装并冻存。测定病毒RNA载量、P24抗原浓度和TCID50。静脉感染中国恒河猴,研究该批次SHIV1157ipd3N4在体内的病毒学、免疫学指标变化及变异情况,分析其基本的生物学特性。结果本研究共制备了243 mL SHIV1157ipd3N4病毒原液,gp120序列分析表明病毒未发生变异,CCR5的嗜性也未发生改变。病毒载量为1.586×108 copies/mL,P24抗原水平为1.16×103 pg/mL,TZM-bl细胞测定病毒的TCID50为3.16×103/mL。1 mL SHIV1157ipd3N4静脉成功感染中国恒河猴G1004V,高峰期病毒载量达到1.0×106 copies/mL以上。结论此次制备的SHIV1157ipd3N4细胞适应株生物学特性稳定,适合作为毒种库构建SHIV1157ipd3N4/中国恒河猴模型。 相似文献
75.
目的研究SHIV-XJ02170在中国恒河猴感染后期传代过程中病毒和宿主的变化特点,并分析env基因的序列变异。方法将感染中国恒河猴G0401V后期(5年)的SHIV-XJ02170病毒垂直传代2只猴(G0401V→G0402V→0403V),同时,剔除G0401V猴CD8+T细胞使潜伏的病毒大量复制后传代1只猴(G0401V→G0404V),应用流式细胞术、病毒载量测定、序列分析等方法研究该病毒在猴体内长期适应后的病毒和免疫学指标及序列变异特点。结果 G0401V在感染后期仍能稳定传代,且表现出毒力增强的特点。其传代猴G0402V在传代后41 d死亡,外周血CD4+T淋巴细胞衰竭,仅为43个/mL,符合艾滋病感染猴快速进展型的特征。剔除体内CD8+T细胞之后的传代猴G0404V的表现类似G0401V,即长期低水平的病毒血症水平。env基因序列分析发现SHIV-XJ02170在G0401V体内长期适应后发生了可遗传的序列变异,并引起糖基化位点的改变。结论 SHIV-XJ02170在猴体长期适应后的传代过程中表现出向强毒株过渡的特征,为进行SHIV-XJ02170感染性克隆的构建奠定了良好的实验基础。 相似文献
76.
目的确定SHIV1157ipd3N4静脉途径感染中国恒河猴的有效病毒浓度,明确SHIV1157ipd3N4感染实验猴体内病毒复制和免疫损伤情况。方法 10只正常中国恒河猴分成6组,分别用10倍系列稀释的病毒液1 mL静脉感染,测定血浆病毒载量,CD4+/CD8+,CD4+T淋巴细胞绝对数,分析感染后恒河猴体内病毒复制和免疫损伤情况。结果 5TCID50/mL以上浓度的SHIV1157ipd3N4能通过静脉途径感染中国恒河猴。结论该实验的成功进行为SHIV/中国恒河猴疾病及评价模型的建立奠定了良好的基础,为今后使用此模型评价抗病毒药物或疫苗提供了条件。 相似文献
77.
78.
目的:比较埃索关拉唑与兰索拉唑、奥美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性十二指肠球部渍疡疗效观察。方法:将84例Hp阳性的十二指肠球部溃疡随机分为三组。埃索美拉唑组(28例):埃索美拉唑20mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用埃索美拉唑20mg,每日一次,共21天;兰索拉唑组(28例):兰索拉唑15mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用兰索拉唑15mg,每日一次,共21天;奥美拉唑组(28例):奥美拉唑20mg+阿莫西林1g+呋喃唑酮100mg,每日2次,共7日,后服用奥美拉唑20mg,每日一次,共21天。疗效结束4周后复查胃镜并检测Hp,观察腹痛缓解率、溃疡愈合率,Hp根治率及药物不良反应。结果:埃索美拉唑组、兰索拉唑组和奥关拉唑组溃疡愈合率分别为100%,85.7%,82.1%,HP根治率为85.7%,60.7%,64.3%,埃索美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率高于兰索拉唑组及奥美拉唑组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。兰索拉唑组及奥美拉唑组溃疡愈合率及Hp根除率无明显差异(P〉0.05)。三组用药后不良反应少,具较好的安全性。结论:埃索关拉唑三联疗法治疗Hp阳性的消化性溃疡疗效优于兰索拉唑及奥美拉唑三联疗法,值得临床广泛应用。 相似文献
79.
目的:建立液相色谱串联质谱同位素内标法检测神经递质类氨基酸并用于癫痫患者临床评价。方法:选用AAA-C18柱色谱柱,以乙腈水(含有0.01%七氟丁酸、0.1%甲酸)为流动相,采用梯度洗脱进行分离,血浆样品用iTRAQ-115衍生化试剂处理后,加入iTRAQ-114衍生化的氨基酸内标并进样,选用3200QTRAP型质谱仪的多重反应监测(MRM)扫描方式进行检测。疾病组与健康组的统计采用t检验和主成份分析。结果:疾病组和健康组氨基酸测定结果显示:Trp、GABA两组间没有显著性差异(P〉0.05),Arg、Gly、Ser、Tau、Asp、Glu、EtN、两组间有显著性差异(P〈0.05),通过PCA分析显示,疾病组与健康组之间差异明显,Asp、Glu、Ser等是引起差异的主要氨基酸。结论:试验方法灵敏、专属性强,并初步的用于癫痫患者体内氨基酸评价。 相似文献
80.
注意缺陷多动障碍(Attention Deficit Hyperactivity Disorder,ADHD)是儿童期常见的一种发展性的异常,其病因及发生机理至今未明。低觉醒模型是ADHD成因的一种假设。本文从睡眠障碍导致的低觉醒探讨ADHD发生机理。通过对ADHD儿童的睡眠障碍进行分析以及将ADHD外在表现与睡眠剥夺后的表现进行对比分析,得出ADHD儿童存在的低觉醒是由于外显的或内隐的睡眠障碍引起的,一方面间接证明了低觉醒模型,另一方面为ADHD的成因研究开拓了新的思路。 相似文献