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81.
淡色库蚊对敌百虫的抗药性研究——抗性谱及联合作用 总被引:7,自引:2,他引:5
1973年采集于上海闸北区的淡色库蚊幼虫在室内以敌百虫选育抗性品系(RD品系)获得成功,F12代的LC50已为室内正常品系(SEN)的240多倍。RD品系的抗性谱表明,对有机磷杀虫剂均具有不同程度的交互抗性;对有机氯如DDT、丙体666和氨基甲酸酯类等杀虫剂无明显的交互抗性;对天然除虫菊和拟除虫菊酯类有低度的负交互抗性。并测定了29种药剂与敌百虫混用对RD品系和SEN品系的增效作用。还测定了对敌百虫有较高交互抗性的杀虫剂分别与TPP,TOCP、稻瘟净、异稻瘟净和增效醚混用后的增效作用。 相似文献
82.
目的:探讨mi R-5195-3p对人宫颈癌细胞系Si Ha增殖、迁移与侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR检测人宫颈癌细胞SiHa和正常上皮细胞HaCaT中mi R-5195-3p的表达水平。将mi R-5195-3p mimic转染至Si Ha细胞中构建外源性过表达细胞株,阴性对照组中则转染NC mimic,并用q RT-PCR验证转染效率;通过MTT和集落形成实验检测细胞增殖能力;划痕愈合实验检测细胞横向迁移能力; Transwell小室实验检测细胞纵向迁移能力和侵袭能力;采用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin、Vimentin与snail m RNA转录水平及蛋白表达水平。结果:宫颈癌细胞Si Ha中的mi R-5195-3p表达水平较HaCaT偏低(P 0. 05)。与阴性对照组相比,转染mi R-5195-3p mimic的SiHa细胞中mi R-5195-3p水平显著增高(P 0. 01);并且其体外增殖(P 0. 001),迁移(P 0. 001)与侵袭能力(P 0. 001)明显减弱;同时E-cadherin表达水平上调而Vimentin、snail表达水平下调。结论:过表达mi R-5195-3p可能通过阻碍EMT通路抑制宫颈癌细胞Si Ha的增殖,迁移与侵袭。 相似文献
83.
84.
本实验建立一种快速从灵芝子实体中制备灵芝烯酸B的方法。以沪农灵芝1号子实体乙醇提取物为原料,经过D101大孔树脂粗分,用60%乙醇洗脱后,采用高速逆流色谱对获得的灵芝酸性三萜进行分离制备。确定最佳溶剂体系为正己烷-乙酸乙酯-甲醇-水(V/V/V/V,5:5:2:9),上相作为固定相,下相作为流动相,单因素法和正交实验设计确定高速逆流色谱法分离灵芝烯酸B的最佳工艺为:流速2.0mL/min,转速900r/min,一次上样量为500mg时,制备得到灵芝烯酸B化合物得率为(9.07±0.16)%,纯度为(85.04±3.45)%。用质谱、核磁对得到的灵芝烯酸B进行了结构鉴定。此法操作简单高效,为大量制备灵芝烯酸B提供了参考。 相似文献
85.
通过液体振荡-静置两阶段发酵获得灵芝菌丝体,并采用硅胶柱色谱层析、反相柱层析和甲醇重结晶的方法,从中分离得到4个三萜类化合物。根据NMR、MS等波谱数据分析,化合物分别被鉴定为lanosta-7,9(11),24-trien-3α-acetoxy-26-oic acid(1)、灵芝酸R(2)、灵芝酸T(3)和灵芝酸S(4),其中化合物1的核磁信号全归属为首次报道。4个三萜类化合物均具有较好的抑制肿瘤细胞L1210及K562增殖的活性,且化合物1的体外抗肿瘤活性为首次证实,其对肿瘤细胞L1210及K562增殖的半数抑制浓度IC50分别为22.17μmol/L和54.79μmol/L。 相似文献
86.
87.
利用制备型高效液相、凝胶层析、制备型薄层色谱等方法对无孢灵芝龙芝2号的固体发酵菌丝体进行分离纯化,通过波谱分析,化合物分别鉴定为灵芝酸P(1),灵芝酸T1(2),灵芝酸Mk(3),灵芝酸S(4),灵芝酸T(5),ganodermanondiol(6),灵芝酸Me(7),5α, 8α-epidioxyergosta-6, 22-dien-3β-ol(8),灵芝酸R(9),lanosta-7, 9(11), 24-trien-3α-hydroxy-26-oic acid(10),ganodermenonol(11)。其中灵芝酸T1为首次发现的天然产物。体外细胞实验证实,11种化合物对肿瘤细胞L1210的增殖均有很强的抑制作用,其增殖抑制的IC50值均在39.69μmol/L以下。 相似文献
88.
作为活体营养专性寄生真菌,条形柄锈菌(小麦条锈病)在侵染过程中通过形成吸器向寄主细胞释放效应蛋白,干扰寄主的防卫反应,促进其侵染与致病。因此,条形柄锈菌效应蛋白的鉴定与功能研究对揭示其毒性机理具有重要意义。本实验室前期完成了条形柄锈菌CYR31生理小种吸器转录组分析,从中鉴定得到一个吸器特异诱导表达分泌蛋白Hasp68,利用农杆菌侵染在烟草细胞中瞬时表达该基因,能够抑制小鼠促细胞凋亡蛋白Bax诱导的细胞程序性死亡,鉴定为条形柄锈菌候选效应蛋白。Hasp68基因全长318bp,编码105_aa,N-端包含20_aa的信号肽,无保守结构域。BlastX分析表明Hasp68为条形柄锈菌特有效应蛋白,在其他真菌中无同源蛋白,且在条形柄锈菌16个菌系中呈较低的序列多态性,表明其在条形柄锈菌的进化过程中相对保守。借助荧光假单胞菌EtHAn的三型分泌系统,在小麦细胞中过表达Hasp68能够抑制由非致病细菌引起的PTI(PAMP-triggered immunity)相关胼胝质的积累;同时,也能抑制小麦与无毒条形柄锈菌互作中ETI(effector-triggered immunity)相关的活性氧爆发和过敏性坏死反应,表明效应蛋白Hasp68具有抑制寄主免疫反应的功能。利用酵母双杂交系统筛选Hasp68在小麦中的互作蛋白,发现其与组织蛋白酶B(cathepsin B)TaCTSB互作,双分子荧光技术进一步验证二者在烟草细胞中共表达存在互作,初步揭示了效应蛋白Hasp68的互作靶标。 相似文献
89.
目的:比较伤椎置钉联合短节段内固定与单纯短节段固定治疗胸腰椎爆裂性骨折的临床疗效、固定效果及其对患者炎症反应和脊髓损伤的影响。方法:选取2014年3月到2016年12月期间我院收治的胸腰椎爆裂性骨折患者94例,根据手术方法的不同将患者分为伤椎置钉组(40例)和短节段内固定组(44例)。短节段内固定组患者采用单纯后路短节段椎弓根螺钉内固定进行治疗,伤椎置钉组采用伤椎置钉联合后路短节段椎弓根螺钉内固定进行治疗。比较两组患者的手术时间、术中出血量、住院时间、伤椎前沿高度比、Cobb’s角、伤椎椎体楔形变角、视觉模拟评分(VAS)和Oswestry功能障碍指数(ODI),炎性因子指标、脊髓损伤指标及术后并发症。结果:伤椎置钉组的手术时间长于短节段内固定组(P<0.05),术后6个月、术后12个月伤椎置钉组的伤椎前沿高度比明显高于短节段内固定组,Cobb’s角、伤椎椎体楔形变角明显低于短节段内固定组(P<0.05),术前、术后1周、术后6个月、术后12个月两组患者的VAS评分和ODI比较差异无统计学意义(P>0.05),术后3 d两组患者血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和pNF-H、NSE、S100β、GFAP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。随访期间两组患者均未出现严重并发症。结论:伤椎置钉联合后路短节段椎弓根螺钉内固定可有效改善胸腰椎爆裂性骨折患者的椎体高度、Cobb’s角和伤椎椎体楔形变角,并且不会增加脊髓损伤和机体的炎症反应。 相似文献
90.
目的:探讨吡拉西坦联合鼠神经生长因子对急性缺血性脑卒中患者的疗效及对同型半胱氨酸(Hcy)、降钙素原(PCT)和皮质醇水平的影响。方法:回顾性分析我院2017年2月~2018年11月收治的73例急性缺血性脑卒中患者为研究对象,依据入院先后顺序分为对照组(n=35)和观察组(n=38)。对照组患者采用吡拉西坦治疗,观察组基于对照组加以鼠神经生长因子治疗。观察并比较两组临床疗效,治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、日常生活能力(ADL),治疗前及治疗2周结束时用全自动生化分析仪测定血浆Hcy水平,用放射免疫学分析法测定PCT水平,用化学发光法测定皮质醇水平,用超声多普勒诊断仪测定基底动脉、左右大脑中动脉血流。结果:治疗后,观察组NIHSS评分低于对照组(8.96±1.21)vs(11.27±1.59)分,ADL评分高于对照组(74.21±9.75)vs(66. 04±8.03)分(P0.05)。观察组总有效率高于对照组89.47%vs 68.57%(P0.05)。治疗后,观察组Hcy、PCT及皮质醇水平低于对照组(14.27±2.01)vs (18.51±2.84)μmol/L、(0.25±0.03)vs (0.31±0.04)μg/L、(171.93±23.86)vs(228.75±30.27)nmol/L(P0.05)。治疗后,观察组脑血流学指标高于对照组基底动脉(43.81±6.84)vs(39.62±5.27)mL/min、左大脑中动脉血流(64.27±9.95)vs(57.03±7.52)mL/min、右大脑中动脉血流(62.85±9.01)vs(56.64±7.42)mL/min(P0.05)。结论:吡拉西坦联合鼠神经生长因子能够提高急性缺血性脑卒中的疗效,降低Hcy、PCT及皮质醇水平,促进神经功能的恢复。 相似文献