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Daniel Gianola Gustavo de los Campos Miguel A. Toro Hugo Naya Chris-Carolin Sch?n Daniel Sorensen 《Genetics》2015,201(1):23-29
The availability of dense panels of common single-nucleotide polymorphisms and sequence variants has facilitated the study of statistical features of the genetic architecture of complex traits and diseases via whole-genome regressions (WGRs). At the onset, traits were analyzed trait by trait, but recently, WGRs have been extended for analysis of several traits jointly. The expectation is that such an approach would offer insight into mechanisms that cause trait associations, such as pleiotropy. We demonstrate that correlation parameters inferred using markers can give a distorted picture of the genetic correlation between traits. In the absence of knowledge of linkage disequilibrium relationships between quantitative or disease trait loci and markers, speculating about genetic correlation and its causes (e.g., pleiotropy) using genomic data is conjectural. 相似文献
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Jesús Aguirre-Hernández Bruce S Milne Chris Queen Patricia CM O'Brien Tess Hoather Sean Haugland Malcolm A Ferguson-Smith Jane M Dobson David R Sargan 《BMC veterinary research》2009,5(1):1-18
Background
In dogs in the western world neoplasia constitutes the most frequently diagnosed cause of death. Although there appear to be similarities between canine and human cancers, rather little is known about the cytogenetic and molecular alterations in canine tumours. Different dog breeds are susceptible to different types of cancer, but the genetic basis of the great majority of these predispositions has yet to be discovered. In some retriever breeds there is a high incidence of soft tissue sarcomas and we have previously reported alterations of chromosomes 11 and 30 in two poorly differentiated fibrosarcomas. Here we extend our observations and present a case report on detail rearrangements on chromosome 11 as well as genetic variations in a tumour suppressor gene in normal dogs. 相似文献626.
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Metaphase arrest of Chinese hamster cells with rotenone 总被引:1,自引:0,他引:1
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