陕北长城沿线植被恢复与生态系统防风固沙服务模拟分析

为探究风沙边缘地区植被恢复与生态系统防风固沙服务能力之间的作用机制以及如何保证防风固沙服务的可持续发展,选择毛乌素沙漠边缘地区--陕北长城沿线为研究区。利用Theil-Sen斜率估算、M-K显著性检验、修正风蚀方程（Revised Wind Erosion Equation,RWEQ）和情景分析法,评估分析2000-2018年该地风沙治理工程效果和生态系统防风固沙服务的时空变化,并着重分析在风蚀因子改变的条件下,植被恢复对土壤风蚀和生态系统防风固沙服务能力的影响。结果表明：（1）在2000-2018年风沙治理工程中陕北长城沿线地区植被恢复状况显著改善,表明多年来在风蚀治理工作中取得显著的效果。（2）在实际情景中,随着植被不断的恢复,风蚀发生的危险程度总体在减小,而风蚀因子是导致实际风蚀量显著改变的主要原因。从生态系统防风固沙服务角度出发,在不同年份防风固沙总量变化显著,2005年和2010年防风固沙量达到最小、最大值,分别为4569.18万t和64164.44万t,差异明显,致使2005和2010年防风固沙服务能力也达到历史最低和最高值。（3）通过最小风蚀因子情景模拟间接表明：植被恢复能够遏制风蚀现象的发生。但在最大风蚀因子情景下,风蚀现象依旧明显,而植被所发挥的生态系统防风固沙服务能力越显著。（4）综合上述3种情景,每年潜在风蚀量 > 防风固沙量 > 实际风蚀量,说明在最大危害程度内生态系统防风固沙服务具有明显的效果。通过研究不仅证实植被是实现防风固沙服务功能可持续发展的必要条件,同时恢复植被对风沙区域进一步发展状况与趋势有着至关重要的作用。     

水稻凋亡基因rPDCD5的克隆和表达分析

从水稻愈伤组织抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization, SSH)文库中分离出一个PCD相关基因的EST片段,根据水稻基因组的序列设计引物,从汕优63中分离与克隆出rPDCD5的全长cDNA。rPDCD5包含387bp的可译框,编码由128个氨基酸构成的蛋白质。序列比对分析显示,该检测的蛋白质与已知PDCD5的高度同源。半定量实时PCR分析证实了该基因在环境因子（低温处理和NaCl处理）胁迫下表达呈正调控。     

白山原麝国家级自然保护区獐春夏生境选择

生境与动物个体密切相关,生境中元素的不同影响着动物个体对不同生境的选择。2018年5-7月和2019年3-4月在吉林省白山原麝国家级自然保护区对獐（Hydropotes inermis）的春夏季生境选择进行了研究,共记录利用样方104个（春季53个,夏季51个）,对照样方85个（春季46个,夏季39个）。利用卡方检验对植被类型、优势植物、坡位、坡向4种非数值型环境因子进行分析,结果表明春季和夏季獐对这4种环境因子的选择均具有显著性差异,偏好选择以青蒿（Artemisia carvifolia）为优势植物,位于中坡位,坡向为阳坡的草地生境活动。利用独立样本T检验和Mann-Whitney U检验对海拔、人为干扰距离、水源距离、草本覆盖度、优势草本高度、隐蔽级、坡度7种数值型环境因子进行分析,结果表明春季和夏季獐均偏好选择隐蔽级较高（春季30.189±14.609,夏季62.745±29.737）、优势草本高度较高（春季87.359±16.190,84.510±29.618）、坡度较缓的生境（春季14.245±3.721,13.333±5.260）活动。此外,资源选择函数模型对獐的春季和夏季的生境选择预测正确率均大于90%,表明该模型可以较好地预测獐的生境选择。白山原麝国家级自然保护区獐种群数量较小,适宜性栖息地面积较少,应加强对其种群及适宜性生境的保护。     

原卟啉Ⅸ-声动力学疗法诱导S180肿瘤细胞的凋亡

采用频率为2.2MHz,声强为3W/cm2的低强度聚焦超声结合原卟啉Ⅸ对S180肿瘤细胞的损伤以及诱导细胞凋亡的发生进行研究,并探讨其作用的分子机制。超声激活原卟啉Ⅸ作用于S180肿瘤细胞处理后,不同时间段取材,通过Annexin V-PI荧光双染观察凋亡细胞的形态学变化;采用TUNEL末端标记法检测细胞凋亡的发生率;利用间接免疫荧光技术和免疫细胞化学技术检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase-8、Caspase-3以及死亡底物聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]的表达活性变化。实验结果显示:超声激活原卟啉Ⅸ可以诱导S180肿瘤细胞凋亡的发生,并且凋亡细胞的比例随着取材时间的延迟明显增加;免疫细胞化学染色表明声动力学处理显著增强了细胞内Caspase-8和Caspase-3的蛋白表达活性,并且其活化程度分别于处理后1h和3h达到最高,而死亡底物PARP也发生时间相关性剪切。研究表明,超声结合原卟啉Ⅸ可以通过诱导细胞凋亡的方式发挥其抗肿瘤活性,其作用的分子机制可能涉及到膜受体介导的Caspase-8、Caspase-3以及PARP依赖性的凋亡信号调节通路     

云南辛德毕斯病毒的生物学性状研究

本文对云南首次分离到的Sindbis病毒进行了滤过试验、耐酸耐醚试验、致细胞病变、动物敏感性试验、血凝特性、空斑和毒力等试验研究,结果符合披膜病毒科的病毒特性。交叉血抑试验和免疫荧光试验,以及空斑减少中和试验进一步证实为甲病毒属的Sindbis病毒。其空斑纯化株的生物学特性也与原株相符,纯化株的制备为该株病毒分子生物学研究的准确性和一致性提供了条件。云南Sindbis病毒的首次分离具有重要的流行病学意义,其生物学特性研究结果对我省该病的诊断和防治具有重要的指导意义。     

山西高原植被与土壤分布格局关系的研究

利用ＣＣＡ、ＤＣＣＡ等多元分析方法,在景观尺度上对山西高原植被与土壤分布格局之间的关系进行了分析,所得结论表明：纬向上主要是栗褐土、褐土、风沙土和栗钙土与植被的变化格局相关性较强,由于山西高原南北跨度大,土壤和植被格局纬向变化趋势的一致性十分明显;黄绵土、栗钙土、山地草甸土与植被的经向分布格局密切相关,由于山西高原东西向跨度较小,且大部分地区处于吕梁山与太行山之间,植被和土壤的经向格局梯度不明显;随海拔高度的增加,棕壤、山地草甸土、亚高山草甸土与山西高原植被的垂直分布格局相平行,由于山西高原相对高差较大,这种趋势也非常明显。综合分析还表明了气候、土壤与植被格局的一致性,也反映了地貌对其分布格局的影响     

重组大肠杆菌高密度发酵生产类人胶原蛋白Ⅱ条件优化

通过考察pH、培养温度、溶解氧浓度和诱导时机对细胞生长和类人胶原蛋白Ⅱ表达的影响, 确定这些因素的最佳控制范围, 优化发酵条件。结果表明: 控制初始pH为6.5, 诱导后pH为6.8, 培养温度34°C, DO 20%及在对数生长后期进行诱导, 有利于细胞生长和外源基因的表达, 最终细胞密度为88.4 g/L, 类人胶原蛋白Ⅱ产量达到14.2 g/L。     

基于有害干扰的中国省域森林生态安全评价

近年来随着经济社会不断发展,森林生态系统受到各种有害干扰越来越多,在以可持续发展为目标和"建设生态城市,推进城市森林建设,保障城市生态安全"的背景下,研究我国各省森林生态安全状况,成为关乎我国各省城市健康发展的重要课题。在对森林生态安全与森林健康概念辨析的基础上,基于有害干扰角度,运用宏观数据,应用SPSS、Stata、Matlab等软件,采用理论分析与实证分析、定性分析与定量分析相结合的研究方法。通过主成分分析、聚类分析、模糊评价等手段对2011年我国31个省级行政区域的森林生态安全水平进行实证分析和评价。评价结果表明:在2011年研究所涉及的31个省份中,16个省级行政区域的森林生态安全水平较高,森林生态系统受有害干扰较小,整体水平较为乐观,但仍有近一半的省份森林生态系统处于不安全状态。在深入探讨评价结果和影响我国各省森林生态安全主要干扰因子的基础上,为如何维护我国森林生态安全提出了对策建议。     

外源NO对镉胁迫下水稻幼苗抗氧化系统和微量元素积累的影响

重金属污染已成为世界范围的主要问题之一,其中镉(Cd)毒害的范围最广.Cd污染影响植物的生长和发育.一氧化氮(NO)作为植物体内的一种活性信号因子,参与了植物对各种胁迫的应答.为了探讨外源NO对Cd胁迫下水稻苗期生理生化响应的调节作用,以粳稻和籼稻为材料,采用营养液水培的方法,研究外源NO供体硝普钠(SNP)对100μmol/L Cd胁迫下2个水稻基因型(ZF802和ZH11)幼苗生长、抗氧化酶系统和微量元素吸收的影响.结果表明,1.5 mmol/L SNP能明显缓解Cd胁迫对两种水稻幼苗生长的抑制作用,提高幼苗对Cd的耐性.尽管存在一定的基因型差异,但外源NO能使两个基因型叶片中的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性下降,降低了叶片中丙二醛(MDA)含量,从而缓解Cd对水稻幼苗的毒害.另外,外源NO影响Cd胁迫下水稻幼苗地上部和根部Cd和微量元素的积累,这种影响的程度与水稻的品种有关,具有显著的基因型差异,且机制较复杂.     

重组人骨形态形成蛋白2在家蚕幼虫中表达及产物纯化

将编码人ＢＭＰ２ｃＤＮＡ基因插入昆虫杆状病毒转移载体ｐＢａｃＰＡＫ１,与修饰的家蚕核形多角体病毒Ｂｍ－ＢａｃＰＡＫＤＮＡ共转染家蚕细胞,通过同源重组得到含有在多角体蛋白基因启动子控制下的ＢＭＰ２ｃＤＮＡ基因的重组病毒Ｂｍ－ＢａｃＰＡＫ－ＢＭＰ２。用重组病毒感染家蚕幼虫,第五天ＢＭＰ２表达率最高,每毫升蚕血淋巴中约１０μｇ表达产物;表达产物在在体内被加工成Ｃ－端１６ｋＤ片段,以二硫键连结成分子量为３０ｋＤ的同源二聚体;经纯化获得９０％以上纯度的成熟ＢＭＰ２,与骨基质胶原结合后植入大鼠皮下,７天后在局部诱导生成软骨组织。