乳腺癌患者心理韧性相关影响因素分析及心理韧性与焦虑的关系

目的:分析乳腺癌患者心理韧性的影响因素,并分析心理韧性与焦虑的关系。方法:于2017年2月～2018年4月期间,选择蚌埠医学院第二附属医院收治的乳腺癌患者287例为研究对象,分别采用心理韧性量表(RS)、焦虑自评量表(SAS)评估研究对象的心理韧性及焦虑状态,并采用多因素Logistic回归分析法分析乳腺癌患者心理韧性相关的影响因素,应用多元逐步线性回归分析法分析乳腺癌患者心理韧性与焦虑的关系。结果:乳腺癌患者RS得分为(76.72±9.82)分。单因素分析显示,不同年龄、居住地、家庭月收入及费用支出形式患者的RS得分比较差异有统计学意义(P0.05);不同文化程度、婚姻状况、手术类型及肿瘤分期患者的RS得分比较差异无统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄为20～40岁、居住地为农村、家庭月收入3000元、费用支出形式为自费是乳腺癌患者心理韧性的影响因素(P0.05)。乳腺癌患者SAS得分为(5.02±1.42)分,以心理韧性为自变量,焦虑为因变量进行多元逐步线性回归分析,结果显示,乳腺癌患者心理韧性为焦虑的预测因子,其心理韧性水平越高,焦虑程度越低(P0.05)。结论:乳腺癌患者心理韧性水平偏低,且其对患者焦虑状态具有预测作用,年龄为20～40岁、居住地为农村、家庭月收入3000元、费用支出形式为自费是乳腺癌患者心理韧性的影响因素,临床治疗中应该根据以上影响因素进行相关干预。     

内固定与关节置换手术治疗骨质疏松性髋部骨折的临床效果及术后并发症的影响因素分析

目的:分析内固定与关节置换手术治疗骨质疏松性髋部骨折的临床效果及其术后并发症的影响因素。方法:将2017年4月至2018年5月因骨质疏松性髋部骨折于我院进行手术治疗的78例患者作为研究对象,参考患者自身意愿按照采取手术方案的不同将所有患者分为内固定组与关节置换组。内固定组主要采用动力髋螺钉内固定治疗;关节置换组采用全髋关节置换术治疗。对比分析两组治疗后并发症的发生情况及关节功能恢复程度。结果:关节置换组手术治疗后关节功能的恢复情况显著优于内固定组(P0.05),术后并发症发生率低于内固定组(P0.05);患者术后并发症发生的主要影响因素包括:术前存在合并症、手术时机≥2h、采用内固定手术。结论:与内固定术相比,关节置换手术治疗骨质疏松性髋部骨折患者的疗效和安全性均更高,但采用该手术治疗时需注意手术操作的规范性及手术时机。     

血小板衍生生长因子对面部凹陷自体脂肪移植成活率的影响

目的:探讨血小板衍生生长因子(PDGF)对面部凹陷自体脂肪移植成活率的影响。方法:选取我院自2016年3月-2017年11月收治的62例面部凹陷患者,根据治疗方案的不同分为观察组和对照组,对照组30例患者仅采用自体脂肪颗粒移植治疗,观察组32例患者在对照组基础上加用血小板衍生生长因子治疗,比较两组患者治疗的优良率和并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组患者的优良率为93.75%,明显高于对照组(73.33%,P0.05)。观察组患者治疗后3个月、6个月时身体脂肪吸收率明显高于术后1个月时(P0.05),且与对照组同时点比较,观察组患者治疗后3个月、6个月时的身体脂肪吸收率显著升高(P0.05)。观察组患者对治疗满意度为87.55%,显著高于对照组(70.0%,P0.05)。结论:血小板衍生生长因子应用于治疗面部凹陷能够有效提高自体脂肪移植的成活率。     

不同全血过滤方法用于去白细胞血液制备的临床对照研究

目的:观察不同全血过滤方法用于去白细胞血液制备的效果。方法:采用两种全血过滤方法进行对比研究,对照组采用常规法,将采集后全血混匀后直接与白细胞滤器连接直接过滤;实验组采用湿润滤盘法,血液采集完成混匀后静置,先用上层血清10～20 m L湿润滤盘,再混匀与白细胞滤器连接后进行过滤。比较两组制备方法所用的过滤时间、血液回收率、过滤前后血液指标情况及24小时内溶血的发生情况。结果:两组全血过滤方法过滤前后白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板及血浆游离血红蛋白水平比较差异均无明显统计学意义(P0.05)。而实验组过滤时间短于对照组,血液回收率高于对照组,且24小时内溶血比例明显低于对照组(P0.05)。结论:常规法与湿润滤盘法均能达到去白细胞血液标准,但湿润滤盘法较常规法能有效的降低过滤时间、增加血液回收率,减少去白细胞悬浮红细胞因溶血造成的血液不合格率,值得临床推广应用。     

大量可降解锌合金板钉体内埋植的早期生物安全性研究

目的:可降解锌合金材料有适中的降解速率,良好的机械性能。目前对于锌合金的体内生物安全性研究多集中于生物体内植入适量的锌合金材料。对于体内植入大量的可降解锌合金材料是否有不良影响,还未见文献报道。本实验从局部和全身反应来研究埋植过量可降解锌合金的早期生物安全性。方法:选取18只新西兰大白兔分为三组,于皮下植入锌合金内固定板及钉各4、6、8块,于术后3月、6月行大体观察,血常规、血生化、血液微量元素检查,内脏和材料周围组织的组织学检查和ICP-OES定量检测内脏锌含量观察锌的脏器蓄积情况,材料称重计算每日释放锌含量。结果:可吸收锌合金材料表面附着的白色粉末状物质随时间增加而增多,去掉表面白色物质后,材料表面愈加粗糙,术后3月、6月的白细胞计数(WBC),红细胞计数(RBC),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(Cr),血锌,血镁,血钙、血铜与术前相比无统计学差异。术后6月实验动物材料周围组织,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、性腺未检出异常。术后3月、6月肝脏、肾脏、脾脏的锌离子含量与术前相比无统计学差异。综合计算得到术后3月可降解锌合金内固定板的降解率为9.77±1.64%,术后6月为11.82±1.91%,螺钉的降解率术后3月为0.79±0.66%,术后6月为2.09±1.00%。结论:大量可降解锌合金植入体内的早期生物相容性良好。     

Long non‐coding RNA cardiac hypertrophy‐associated regulator governs cardiac hypertrophy via regulating miR‐20b and the downstream PTEN/AKT pathway

Pathological cardiac hypertrophy (CH) is a key factor leading to heart failure and ultimately sudden death. Long non‐coding RNAs (lncRNAs) are emerging as a new player in gene regulation relevant to a wide spectrum of human disease including cardiac disorders. Here, we characterize the role of a specific lncRNA named cardiac hypertrophy‐associated regulator (CHAR) in CH and delineate the underlying signalling pathway. CHAR was found markedly down‐regulated in both in vivo mouse model of cardiac hypertrophy induced by pressure overload and in vitro cellular model of cardiomyocyte hypertrophy induced by angiotensin II (AngII) insult. CHAR down‐regulation alone was sufficient to induce hypertrophic phenotypes in healthy mice and neonatal rat ventricular cells (NRVCs). Overexpression of CHAR reduced the hypertrophic responses. CHAR was found to act as a competitive endogenous RNA (ceRNA) to down‐regulate miR‐20b that we established as a pro‐hypertrophic miRNA. We experimentally established phosphatase and tensin homolog (PTEN), an anti‐hypertrophic signalling molecule, as a target gene for miR‐20b. We found that miR‐20b induced CH by directly repressing PTEN expression and indirectly increasing AKT activity. Moreover, CHAR overexpression mitigated the repression of PTEN and activation of AKT by miR‐20b, and as such, it abrogated the deleterious effects of miR‐20b on CH. Collectively, this study characterized a new lncRNA CHAR and unravelled a new pro‐hypertrophic signalling pathway: lncRNA‐CHAR/miR‐20b/PTEN/AKT. The findings therefore should improve our understanding of the cellular functionality and pathophysiological role of lncRNAs in the heart.     

MiR‐140 modulates the inflammatory responses of Mycobacterium tuberculosis‐infected macrophages by targeting TRAF6

This study aimed to examine miR‐140 expression in clinical samples from tuberculosis (TB) patients and to explore the molecular mechanisms of miR‐140 in host‐bacterial interactions during Mycobacterium tuberculosis (M tb) infections. The miR‐140 expression and relevant mRNA expression were detected by quantitative real‐time PCR (qRT‐PCR); the protein expression levels were analysed by ELISA and western blot; M tb survival was measured by colony formation unit assay; potential interactions between miR‐140 and the 3′ untranslated region (UTR) of tumour necrosis factor receptor‐associated factor 6 (TRAF6) was confirmed by luciferase reporter assay. MiR‐140 was up‐regulated in the human peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from TB patients and in THP‐1 and U937 cells with M tb infection. Overexpression of miR‐140 promoted M tb survival; on the other hand, miR‐140 knockdown attenuated M tb survival. The pro‐inflammatory cytokines including interleukin 6, tumour necrosis‐α, interleukin‐1β and interferon‐γ were enhanced by M tb infection in THP‐1 and U937 cells. MiR‐140 overexpression reduced these pro‐inflammatory cytokines levels in THP‐1 and U937 cells with M tb infection; while knockdown of miR‐140 exerted the opposite actions. TRAF6 was identified to be a downstream target of miR‐140 and was negatively modulated by miR‐140. TRAF6 overexpression increased the pro‐inflammatory cytokines levels and partially restored the suppressive effects of miR‐140 overexpression on pro‐inflammatory cytokines levels in THP‐1 and U937 cells with M tb infection. In conclusion, our results implied that miR‐140 promoted M tb survival and reduced the pro‐inflammatory cytokines levels in macrophages with M tb infection partially via modulating TRAF6 expression.     

抗体芯片技术及其在寄生虫研究中的应用

随着蛋白质组学相关技术的深入发展,使病原体入侵与宿主间相互作用的研究越来越深入,蛋白质互作和蛋白质表达模式的高通量、大规模分析成为可能。通过其技术对蛋白质进行系统分析和鉴定,对疾病的发生发展具有很高的参考价值。抗体芯片分析蛋白质以其微型集成化、大规模化和高通量化的优点,广泛被应用于生物医学领域。对抗体芯片技术目前的研究进展及其在寄生虫研究方面的应用进行了阐述。寄生虫具有独特的发育过程,其不同发育阶段表达虫体蛋白及排泄分泌产物具有很大差异,将抗体芯片技术应用于寄生虫蛋白质组学研究,对特异性标识抗原筛选,探索寄生虫生长发育、定植入侵、免疫逃避和免疫抑制等具有重要意义,为寄生虫病的早期诊断及治疗,寻找新的药物靶点等奠定基础。同时,为寄生虫蛋白质组学进一步研究提供新的思路和方法。     

三维联合培养牙髓细胞和血管内皮祖细胞促进成牙本质向/成骨向分化

目的:探讨三维联合培养牙髓细胞(dental pulp cells, DPCs)和血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)对成牙本质向/成骨向分化的影响。方法:取单独培养DPCs及联合培养的DPCs和EPCs进行三维培养后成牙本质向/成骨向诱导,使用茜素红染色及半定量分析、RT-PCR和细胞免疫荧光检测成牙本质向/成骨向分化能力。采用SPSS 23.0统计软件对数据进行统计学分析。结果:茜素红染色显示联合培养组和单独培养组之间未见显著差异。RT-PCR和细胞免疫荧光显示成牙本质向/成骨向相关基因m RNAs和蛋白表达水平联合培养组显著高于单独培养组。结论:三维联合培养的DPCs和EPCs促进成牙本质向/成骨向分化,为牙髓再生提供可能实验依据。     

我国少数民族孕产妇孕期保健及其健康现状综述

孕产妇孕期保健及孕产妇健康对促进安全分娩和优生优育起着十分重要的作用,随着我国孕产妇保健工作的进一步完善及国家二胎政策的实施,现代临床医学所倡导的优生优育的观念已逐渐被社会广泛认可。然而,我国少数民族地区多有经济落后、地理位置偏僻、思想观念陈旧等问题,导致我国少数民族孕产妇孕期保健水平还比较低下,孕产妇健康状况有待改善。为预防少数民族地区出生缺陷,降低出生缺陷率,提高优生率,提高少数民族地区出生人口素质,通过完善医疗制度,改善医疗环境,合理营养干预及加强家庭访视等相关健康教育促进孕期保健,提高孕前检查的依从性,实现优生,孕产期健康教育可以降低整个孕期出现的危险因素,本文对我国少数民族的孕产妇孕期保健及健康做一综述。