Preptin 和anti-oxldl 与糖尿病慢性并发症的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病患者氧化型低密度脂蛋白抗体(oxldl),preptin水平的变化及其与糖尿病并发症的关系。方法:选择第四军医大学西京医院内分泌代谢科2011年5月至2011年10月住院2型糖尿病患者80例,其中男性53例,女性27例,对患者的慢性并发症检查结果进行评分(方法见下文),总分以5分为界,分为重度并发症40例,轻度并发症40例。正常对照组30例,其中男性17例,女性13例,均检测其血清preptin、anti-oxldl、hsCRP、血脂(lipid)、糖化血红蛋白(HbA1C)、尿微量白蛋白(MAU)、空腹血糖(FBS)、空腹胰岛素(Fins)等水平,并进行各指标之间的相关分析。结果:2型糖尿病患者血清anti-oxldl水平增高,preptin水平降低。二者无相关性。结论:高水平的anti-oxldl和低水平的preptin对糖尿病慢性并发症的发生发展可能有促进作用。     

消毒供应室质量控制及医务人员的职业防护与医院感染控制的相关性分析

目的:研究通过加强消毒供应室的质量控制和供应室医务人员的安全防护及操作规范,减少医院感染的措施及其效果。方法:严格遵守《消毒技术规范》的要求和原则,联合采用化学、物理和生物的方法对供应室物品进行消毒灭菌处理及空气消毒,定时对供应室的无菌区及清洁区的无菌效果进行检测。采用调查表形式对供应室医务人员的职业防护行为进行调查和分析。结果:无菌物品能够保证优质供应,我院50名供应室医务人员中正确掌握消毒剂用途及效能的占96%,被利器刺伤后能够正确处理伤口的占98%,但仍有7%的人较少应用防护措施,4.25%的人从不应用防护措施。原因是思想上不够重视,认为遇到的传染病人少。我院自2000年起无因供应室工作失误引发的医院感染事件发生。结论:完善消毒供应室管理制度,健全岗位责任制,严格执行消毒灭菌的质量监控,确保供应室的无菌环境,加强供应室医务人员职业安全防护知识的宣教,是供应室为医院高效提供无菌物品,监测预防医院感染的有效措施。     

口腔数码摄影最佳光圈值选择的研究

目的:为帮助医师在口腔诊疗过程中拍摄出更有说服力的图片,更好的在口腔诊疗过程中与就诊的患者进行良好的沟通,本文就摄影中最重要的光圈值的设定进行系统的研究评价,希望可以获得适合口腔临床使用的光圈值的设定.方法:运用单盲法对各个光圈值拍摄的图片进行比对,主观上选出让口腔临床医师比较满意的口内摄影图片,并对最具有代表性的图片列表比较.结果:光圈值为F32的口腔数码摄影图片与其他光圈值所得的图片相比较,光圈值为F32的口内图片反映口腔内细节效果最佳.结论:在相同设置的条件下,临床上进行口腔内摄影时,选择光圈值F32可以非常好的满足口腔临床医生对口内细节的表现,达到所需的临床效果,临床上最适合口腔数码摄影.     

悬浮培养CHO 细胞生产重组人促红细胞生成素条件的优化*

目的:通过对贴壁培养CHO细胞筛选驯化,得到高表达的细胞后进行悬浮培养生产重组人促红细胞生成素(rHuEPO)。方法:利用96孔板和24孔板对CHO细胞进行筛选,得到高表达细胞株后进行驯化,使其适合悬浮培养,经过摇瓶扩增后接种到生物反应器中无血清培养,每天监测葡萄糖含量,测rHuEPO表达量。结果:悬浮培养CHO细胞生产rHuEPO,生产周期短,表达量比贴壁培养高出很多,操作方便,减少污染,易于放大,并建立了适合悬浮培养的CHO细胞株,为工业化悬浮培养CHO细胞生产rHuEPO提供了技术基础。结论:经过工艺优化后利用无血清悬浮培养生产促红细胞生成素平均表达量较贴壁培养高,生产周期短,有利于降低生产成本。     

肥大细胞及类胰蛋白酶在人甲状腺肿瘤组织中的表达 及其与微血管密度的关系

目的:探讨肥大细胞(mast cell,MC)及类胰蛋白酶(tryptase)与甲状腺肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性及其对甲状腺癌发生发展的影响。方法:采用甲苯胺蓝组织化学染色和PV免疫组织化学染色对116例甲状腺癌、56例甲状腺腺瘤和10例正常甲状腺组织中MC和tryptase及其CD31的表达进行了检测;对MC和tryptase与MVD的关系进行了统计学分析。结果:甲状腺肿瘤中MC的数量和tryptase阳性表达高于正常甲状腺,而且与肿瘤的类型有关(P<0.01);Spearman等级相关分析显示各组甲状腺组织MC数量和tryptase表达与MVD呈正相关(r=0.900,r=0.636,P<0.05)。结论:MC及其分泌的tryptase有促进血管新生的作用,因而可促进甲状腺肿瘤的浸润和转移。     

氩激光治疗糖尿病视网膜病变264例观察

目的:观察氩激光光凝治疗不同分期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的疗效。方法:对264例513眼DR患者按病变不同分期分别行黄斑格栅样光凝、次全视网膜光凝(sPRP)和全视网膜光凝(PRP)。随访3月-5年,观察患者视力、眼底及荧光血管造影情况。结果:总计有24.0%(123/513)的患眼视力得以上升,49.7%(255/513)视力保持不变,26.3%(135/513)视力下降。非增殖性DR激光治疗有效率为87.5%,增殖性DR有效率58.4%(P<0.05)。1型DM有效率43.5%,2型DM有效率81.4%(P<0.05)。结论:氩激光能有效控制DR,减缓DR患者视力的丧失,非增殖性DR疗效明显优于增殖性DR,2型DM疗效优于1型DM。     

EGFR 对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化中上皮- 间质转分化的影响

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在肺内的表达对博莱霉素(BLM)诱导小鼠肺纤维化中上皮-间质转分化的影响。方法:将40只4～6周龄C57BLB/c雄性小鼠随机分为正常对照组(气管滴入PBS),纤维化组(气管滴入BLM 3 mg/kg),EGFRRNAi组(气管滴入BLM 3 mg/kg+气管滴入siRNA 20μl)和RNAi阴性对照组(气管滴入BLM 3 mg/kg+气管滴入siRNA阴性对照20μl)。实验第10天处死小鼠,收获肺组织,检测羟脯氨酸含量;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测EGFR和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达;肺组织切片行HE染色观察肺组织病理改变,免疫组化染色检测EGFR和α-SMA表达。结果:纤维化组EGFR和α-SMA两者的mRNA和蛋白表达均较正常对照组显著增加;RNAi组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺羟脯氨酸含量减少(P<0.05),肺组织EGFR和α-SMA两者的mRNA和蛋白表达均较纤维化组显著下降(P<0.05)。结论:在博来霉素诱导的肺纤维化中EGFR RNAi抑制EGFR活化,下调α-SMA的表达,减轻了博莱霉素诱导的肺纤维化病理改变。其抑制肺纤维化病理过程可能与其抑制上皮-间质转分化(EMT)有关。     

基于NDVI监测5.12震后岷江河谷映秀汶川段滑坡体植被恢复

汶川5.12地震造成岷江流域生态环境严重受损,评估地震后自然植被恢复过程,对生态环境恢复和重建有着重要的意义。本研究以5.12地震前后（2007、2008及2011年）空间分辨率为30 m×30 m的TM遥感影像的NDVI指标为数据源,监测了岷江上游干旱河谷（映秀—汶川段）植被在地震前后的动态变化,并结合地形因子,分析了植被受损及地震3年后植被恢复的空间分布特征。结果表明：（1）地震造成的研究区滑坡体面积约5 413.95 hm²,占总面积的34.74%;（2）滑坡体发育总体上与海拔呈负相关,与坡度呈正相关,与坡向无显着相关;（3）地震3年后,受损植被的平均恢复率达66.71%,其中中等及良好恢复的面积为3 942.54 hm²,占滑坡总面积的72.82%。研究结果也显示植被恢复与坡度、海拔有很高的一致性,及植被恢复的复杂性。     

槲皮素对UVB辐射HaCaT细胞膜流动性的影响

目的:基于过量UVB照射角质形成细胞HaCaT所致细胞膜流动性变化,探讨植物单体槲皮素(Qu)对细胞光应激的保护机制.方法:体外培养HaCaT细胞,分别加入25μg/mL、50 μg/mL、100 μg/mL的Qu,孵育后更换培养基,以30mJ/cm2 UVB剂量进行照射,Dio荧光探针标记细胞膜,激光共聚焦显微镜下观察其膜流动性的变化.结果:紫外照射组细胞膜流动性扩散系数D及荧光恢复率R最低;50μg/ml药物组荧光恢复率明显优于25μg/mL药物组,100 μg/mL药物组略优于50 μg/mL药物组,与正常组无显著性差异.结论:一定浓度范围内Qu对UVB所致的细胞膜的流动性损伤具有明显的保护作用(P＜0.05),并与剂量成正相关性.     

NDRG2 通过影响CD24 调控乳腺癌细胞的粘附能力

目的:阐明NDRG2(N-Myc downstream-regulated gene 2)在乳腺癌细胞中对CD24的调控及其对乳腺癌细胞粘附能力的影响。方法:RT-PCR和Western blot方法检测乳腺癌细胞MCF-7及Bcap-37中NDRG2和CD24的表达;通过腺病毒上调MCF-7细胞中NDRG2的表达,或利用siRNA下调Bcap-37细胞中NDRG2的表达,检测CD24基因和蛋白的变化。粘附实验检测改变NDRG2表达水平后对MCF-7及Bcap-37细胞粘附能力的影响。结果:MCF-7细胞中NDRG2基因和蛋白的表达水平低于Bcap-37细胞,而CD24的表达水平高于Bcap-37细胞;在MCF-7细胞中通过腺病毒载体上调NDRG2可以抑制CD24的表达并抑制其粘附能力,而在Bcap-37细胞中利用siRNA下调NDRG2的表达可以提高CD24的水平及细胞的粘附能力;结论:NDRG2通过影响CD24参与调控乳腺癌细胞的粘附能力。